完整版的心脏检查

1心脏检查PhysicalExaminationofCardiovascularsystem23心脏投影456概述•意义：帮助诊断心脏病，了解疾病的严重程度•注意事项：安静、专注、听诊器•方法与要求：受检者多取(平)卧位，或坐位(门诊)多个体位7一、视诊（inspection）•内容：心前区形状与搏动（重点要求）全身情况与心脏外其他局部视诊（了解）•全身情况内容：面容表情、步态、体位、发育、呼吸、皮肤、肢体情况8端坐呼吸与全心衰910水肿(edema)11视诊注意事项:光线充足、视线与胸廓同高12〈一〉心前区隆起与凹陷•心前区的概念：心脏在前胸壁的投影•心前区隆起原因：在胸骨、肋骨未钙化的幼年时期发生右心室明显扩大引起。•心前区隆起见于：儿童：先心成人：先心、风心•其他畸形：扁平胸、鸡胸、漏斗胸或凹陷1314小儿先心室缺及心前区隆起15成人先心-心前区隆起16（二）心尖搏动（apicalimpulse)1.产生机制：心脏收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动而形成心尖搏动，主要代表左室搏动。2.观察内容：部位、范围、强度等172、正常心尖搏动：胸骨左缘第五肋间锁骨中线内0.5~1.0cm，范围直径2~2.5cm。183、心尖搏动移位：生理性：体型、年龄、体位、呼吸、妊娠病理性：心脏病引起：如心室肥大（左、右、全心、右位心）胸部疾病：肺、胸腔、胸廓、脊柱腹部疾病：腹水、腹腔大肿瘤19心脏增大的结果：左心室扩大，心尖搏动向左下移位20左心室扩大21心脏增大的结果：右室大，心尖搏动左移22左右心室同时扩大，向左下移位23左肺不张正常肺部24肺气肿及其心脏254.心尖搏动强度与范围的改变•影响心尖搏动的因素：心肌收缩能力胸壁厚度和肋间隙宽度心脏-心包-胸腔-胸壁之间的震动传导26生理条件下：胸壁厚薄肋间宽窄剧烈运动情绪激动27病理条件下：增强（意义大）：强而广左室增大（抬举性）、甲亢、发热、贫血。减弱：心肌病变（大而弱），心包积液，左侧胸腔积液、积气、肺气肿。28负性心尖搏动：定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于：粘连性心包炎（Broadbent征）心包与周围组织广泛粘连。重度右室大29（三）心前区异常搏动1.心底部异常搏动：胸骨左缘第二肋间胸骨右缘第二肋间、2.胸骨左缘第3~4肋间3.剑突下搏动：右心室搏动或腹主动脉搏动（正常人或动脉瘤）30视诊内容小结1、心脏视诊的注意事项？2、心脏视诊的内容包括哪些？31二、触诊方法：•全手掌•食指、中指或小鱼际•单指32触诊内容：心尖搏动与心前区搏动震颤心包摩擦感33•（一）心尖搏动及心前区搏动•进一步确定心尖搏动与心前区搏动•确定第一心音（心室收缩开始）•抬举性心尖搏动34（二）震颤（thrill)•定义：用手触到的一种细小的震动感。•发生机制：心血管存在器质性病变•观察内容：部位、时相、临床意义•震颤强弱决定因素：35震颤的临床意义时相部位常见疾病收缩期胸骨右缘第二肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭36（三）心包摩擦感（pericardiumfrictionrub)1、产生机制：2、特点：心前区胸骨左缘第四肋间明显，坐位、前倾时易触知。3、意义：结核性心包炎最常见。37风湿性心包炎（绒毛心）38触诊内容小结1、心脏触诊的内容包括哪几个方面？2、试述各瓣膜区震颤的临床意义？3、心包摩擦感的正确检查方法？39触诊内容小结演示（点→面）时震颤震颤震颤震颤摩擦感40三、叩诊（一）叩诊注意事项：间接叩诊法（轻）左界轻叩右界稍重生理变化:胸壁厚薄等决定叩诊力量41（二）叩诊方法(间接叩诊法)平卧位:板指与肋间平行放置;坐位:板指与肋间垂直放置;42（三）顺序：左→右、下→上、外→内右界叩诊先叩出肝上界测量：标记点与胸骨中线的垂直距离43（四）心界相对心浊音界:代表心脏大小绝对浊音界:代表未被肺组织覆盖的心脏的大小44（五）叩诊测量标记点与前正中线的垂直距离；左锁骨中线与前正中线的垂直距离；45（六）正常心浊音界(dullnessborder)46（七）心浊音界各部的组成47（八）心浊音界（大小、位置、形态）改变及其临床意义心脏病变(重点)胸腔、腹腔疾病等心外因素引起481、心脏本身因素（1）左心室增大：靴型心。常见于主闭、高心，又称主动脉型心。49（2）右心室增大：（3）左、右心室增大：普大型50（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大：二尖瓣型心5152（5）心包积液：烧瓶型，随体位改变5354叩诊内容小结：心脏浊音界异常的临床意义？（1）左心室增大：靴型心（心界向左下扩大）；常见于主闭、高心，又称主动脉型心。（2）右心室增大（心界向左扩大）：（3）左、右心室增大：普大型（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大：二尖瓣型心(pear-shapedheart)（5）心包积液：烧瓶型，随体位改变55四、听诊(auscultation)〈一〉、简介：方法：听诊器Stethoscopes，钟型胸件适宜听低频音，扁平的膜件适宜听高频音。注意事项：体位意义：56〈二〉、心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea)概念：瓣膜关闭时产生的声音传至体表最易听清的部位常用瓣膜听诊区：二尖瓣区（mitralarea）肺动脉瓣区（pulmonaryarea）主动脉瓣区（aorticarea）主动脉瓣第二听诊区（Erbarea）三尖瓣区（tricuspidarea）57心脏瓣膜听诊区示意图58听诊顺序：按逆时钟方向听诊二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区59（三）、听诊内容心率、心律、心音、额外心音、杂音、包摩擦音六大内容1、心率(heart)正常成人：60~100次/min，多为70~80次/min。心动过速：(tachycardia)心动过缓：(bradycardia)602、心律（cardiacrhythm）正常为规则（录音）（1）窦性心律不齐（sinusarrhythmia）S1S2S1S2S1S261（2）期前收缩（prematurebeat）(录音)（早搏）S1S2S1S2S1S2S1S262（3）房颤(atrialfibrillation)(录音)听诊特点：1)心律绝对不规则；2)第一心音强弱不等；3)脉搏短绌(pulsedeficit)63S1S2S1S2S1S2S1S2S1S2S1S2S1S2S1S2正常：心律规则，S1强度相同（录音）房颤：心律绝对不规则，S1强弱不等64S1S2S1S2S1S2S1S2S1S2收缩期射血舒张期回心血量心音脉搏感觉不到脉搏搏动脉搏短绌：心率（S1频率）大于脉。653、心音(cardiacsound)•心动周期•瓣膜开闭与心音产生•心音命名：S1｀S2｀S3｀S466心脏生理676869图：心动周期图与心音产生70S1S2S3S4S1S2•第一心音：提示心肌收缩的开始•第二心音：提示心肌舒张的开始•第三心音：见于儿童、青少年/病理性•第四心音：多为病理性71(1)正常心音•第一心音（firstheartsound，S1)：由四种成分组成，第2、3成分为可听到的成分产生机制：主要由二、三尖瓣关闭构成二尖瓣关闭第二成分；三尖瓣关闭组成第三成分听诊特点：音调较低，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，心尖部最响。（录音）72•第二心音（secondheartsound，S2)：由四种成分组成，第二成分为可听到成分产生机制：可听到成分由主、肺动脉瓣关闭所产生。主动脉成分在前听诊特点：音调较高，强度较弱，历时较短，心底部最响。（录音）73S1、S2听诊区别（录音）74S1、S2区别方法•颈动脉外向搏动与S1同步，可据此确定•现在易于区分S1、S2的区域听诊，默诵S1、S2节律，向难以区分S1、S2的区域逐步移动75S3与S4•第三心音S3：舒张早期（S2后0.12-0.18秒）（录音）意义：•第四心音S4：舒张晚期(S1前0.1秒)意义：S1S2S3S4S1S276S3S4发生时期心室舒张早期心室舒张末期主要成份血流冲击室壁心房肌收缩最强部位心尖区及内上音调低很弱、听不到持续时间短时距S2后0.12~0.18sS1前0.1s心音的发生机理及听诊特点77（2）心音的改变及其临床意义：观察内容：强度改变性质改变心音分裂78S1强弱的决定因素：关闭前瓣膜位置的高低心肌收缩力瓣膜的结构和活动性1）S1强度改变79充盈少，关闭前瓣膜处在低位，回到关闭位置距离长，势能大，震动大，S1增强充盈多，关闭前瓣膜处在高位，回到关闭位置距离短，势能小，震动小，S1减弱心室充盈程度对S1强弱的影响瓣膜关闭不全，关闭时震动小或无明显震动，S1减弱80S1增强①生理性增强：心动过速或心肌收缩力增强②病理性S1增强：二尖瓣狭窄高热，甲亢，贫血，心肌肥厚完全性房室传导阻滞时大炮音（cannonsound）（录音：正常心音）（录音：S1增强）81S1减弱：二闭、主闭：充盈过度、瓣膜损害P-R间期延长：心肌炎、心肌病：心肌收缩力减弱S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞822）S2强度改变：取决于主（肺）动脉内压力与瓣膜结构的完整性S2分为：A2——主动脉成分P2——肺动脉成分一般来说：少年P2A2中年P2=A2老年P2A283①A2增强：高血压、动脉粥样硬化②P2增强或亢进：肺心，左至右分流先心，风心（录音：正常心音）（录音：S2增强及分裂：）84S2减弱③A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压、主动脉瓣关闭不全。④P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。85（2）心音性质改变：S1与S2特点相似及心动过速造成单音律：严重心肌病变时，S1失去原来的性质，且S1与S2明显减弱，即为单音律钟摆律（pendularrhythm）=胎心律（embryocardia）：心肌病变+心率加快86（3）心音分裂（splittingofheartounds）概念：瓣膜关闭不同步(电活动或机械活动)生理性或病理性871）S1分裂：三尖瓣关闭迟于二尖瓣0.03S以上见于A电延迟：完全性右束支传导阻滞B机械活动延迟：肺动脉高压（录音：正常心音）（录音：第一心音分裂）882）第二心音分裂：常见；肺动脉瓣明显（录音：正常心音）（录音：S2分裂：）89•①生理性分裂(physiologicsplitting)多见于青少年，吸气末常见。呼吸相关•②通常分裂(generalsplitting)多为病理性。右室排血延长、延时•③固定分裂(fixedsplitting)见于房间隔缺损，右房压力明显增高分裂不受呼吸影响•④反常分裂(paradoxialsplitting)特点：吸气分裂变窄。见于右室排血延长、延时90病理性S2分裂的原因RV排血时间延长LV排血时间延长（逆分裂）电源性因素RBBBLBBBRV前负荷过重LV前负荷过重机械性ASD、VSDRV后负荷过重LV后负荷过重因素PS、肺高压AS、高血压右心功能不全左心功能不全91S2分裂示意图：925、额外心音（extracardiacsound)概述：S1、S2之外，出现的（病理性）附加心音，容易形成韵律，包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和收缩期喷射音及喀喇音等93（1）舒张期额外心音：1）奔马律（galloprhythm）系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，伴心率增快（大于100次/分），额外心音与S1与S2组成类似马奔跑时的蹄声。94•舒张早期奔马律（S3）：为病理性S3，与S1和S2的间距相仿。见于心室扩张、收缩功能障碍。可分为左室奔马律（常见）及右室奔马律（录音）•舒张晚期奔马律（S4）：实为增强之S4，距离S2较远，接近S1；见于心室肥厚、舒张功能障碍•重叠型奔马律（S3、S4）：同时出现S3、S4，心率快，S3、S4非常靠近（重叠），见于严重心力衰竭。95舒张早期奔马律（protodiastolicgallop)•形成机制：左室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以至心室舒张时，血液充盈引起