酸碱平衡紊乱

2020/9/11第四章酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance病理生理学教研室（Pathophysiology）退出在此幻灯片插入公司的徽标•从“插入”菜单•选择图片•找到徽标文件•单击“确定”重新设置徽标大小•单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”•使用这些重新设置对象大小•如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。2020/9/11第一节酸碱物质的来源及稳态酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例,以维持pH值在恒定范围内的过程,称~.退出主菜单体液的酸碱平衡:pH7.35-7.45Average:pH7.40概念2020/9/11体液酸碱物质的来源酸在化学反应中,能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋4HPr类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2O300-400L15molH+固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体碳酸酐酶呼吸系统疾病呼吸性调节肾性调节CA2020/9/11碱碱凡能接受H+的化学物质。与对应的酸形成共轭体系如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中的强碱弱酸盐（有机酸盐）蔬菜水果柠檬酸、草酸、苹果酸的Na＋K＋盐尿素NH3肝2020/9/11酸碱平衡的四大调节体系：体液缓冲系统肺肾组织细胞veryfastfastslowfast2020/9/11血液：缓冲系统buffersysterm的调节（fast）全血的五种缓冲系统：各缓冲体系的含量和分布：H2CO3HCO3-＋H+H2PO4-HPO42-＋H+HPrPr-＋H+HHbHb-＋H+HHbO2HbO2-＋H+缓冲体系所占%血浆HCO3-35细胞内HCO3-18HbO2及Hb35磷酸盐5血浆蛋白753532020/9/11肺的调节(respiratorycontrol)：CO2CO2CO2CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R•迅速，维持HCO3-/H2CO3比值恒定•PaCO280mmHgCO2麻醉H2CO3HCO3-＋H+CA2020/9/11近端肾小管对HCO3-的重吸收：Na＋—H＋远端肾小管对HCO3-的重吸收：H＋-ATPaseNa＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3－H＋Cl－近曲小管远曲小管与集合管的闰细胞HPO42-远端酸化2020/9/11NH4＋的排出：pH依赖性(pHdependent)近端肾小管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-+CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋Na＋Na＋谷氨酰氨酶CA2H+pHH+HCO3-NH3HPO42-Na＋远端酸化2020/9/11肾脏的调节：排酸保碱•肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节特点泌H＋、泌NH3、重吸收HCO3-保钠、氯，排氢、钾双酶调节：碳酸酐酶、谷氨酰氨酶2020/9/11组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋HPO42-H2PO4-Ca2＋H＋Na＋K＋Cl-HCO3-Pr-HbHbO22020/9/11酸碱平衡各调节体系的特点：血液：迅速、有限组织细胞：较强、较慢、血钾紊乱肺：迅速、强大、只能调节挥发酸，不能缓冲固定酸肾：缓慢、有效、持久，排酸保碱同时进行四大缓冲体系共同作用，维持pH在微小范围内波动碳酸氢盐缓冲系统的特点：可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸；H2CO3HCO3-+H+pH缓冲能力强，占血液总缓冲量的1/2以上；缓冲潜力大，通过肺、肾调节使缓冲物质易于补充和排出。*H2CO3非碳酸氢盐缓冲系统：Hb-及HbO22020/9/11酸碱平衡紊乱的类型及常用指标TypesandParametersofAcid-BaseDisturbance第二节：2020/9/11反映酸碱平衡状况的六个指标pH值or[H+]动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙呼吸因素代谢因素代谢因素代谢因素2020/9/11pH值和H＋离子浓度H＋·A-Kα＝HAH＋＝KαHAA-≈X×10-7≈pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质H2CO3HCO3-＋H+2020/9/11pH正常时的可能情况：机体代谢正常代偿性酸碱平衡紊乱程度相近的混合型酸碱失衡结合病史、实验室检查（血气、电解质）诊断：2020/9/11动脉血CO2分压（PaCO2）•是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），•反映肺的通气状态，PaCO2与肺泡的通气量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：反映呼吸性酸碱紊乱的指标代谢性酸碱平衡紊乱时代偿性改变2020/9/11标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standardbicarbonateandactualbicarbonate标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下，即PaCO240mmHg，T=38℃,血红蛋白氧饱和度100%时测得的血浆HCO3-量。实际碳酸氢盐(AB):在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。SB正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿AB受呼吸及代谢双重影响SB=AB:正常SBAB:代碱SBAB：代酸SBnor.AB：呼碱AB：呼酸2020/9/11缓冲碱（bufferbase,BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。(HCO3－,Hb－,HbO2－,Pr－,HPO42－）（氧饱和全血在标准条件下测定)正常值：45-52mmol/L(48)反映代谢因素的指标标准条件下测定不受PaCO2影响反映代谢因素2020/9/11碱剩余（baseexcess，BE）•在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：±3.0mmol/L反映代谢因素的变化,不受呼吸影响BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒•用酸滴定，得正值，碱过多•用碱滴定，得负值，酸过多2020/9/11阴离子间隙（aniongap,AG）•血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGNa＋＋UC＝UA+Cl-＋HCO3-AG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：区分代谢性酸中毒类型（16mmol/L）诊断混合型酸碱平衡紊乱测定值2020/9/11单纯性酸碱平衡紊乱SimpleAcid-BaseDisorders第三节：2020/9/11酸碱平衡紊乱：类型pH改变物质基础改变程度改变数量pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒单纯型混合型代偿性失代偿性2020/9/11代谢性酸中毒（metabolicacidosis）•概念：指细胞外液H+增加和／或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。•原因和机制：HCO3-丢失肠道液丧失，大面积烧伤固定酸生成增多乳酸酸中毒，酮症酸中毒血液稀释高钾血症反常碱性尿［H+］i肾功能障碍固定酸摄入增多阿司匹林、含氯成酸药肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂，严重肾衰，重金属、磺胺药［H+］o酸中毒2020/9/11代酸的分类AG＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)•AG增高型代酸（血氯正常）：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸Na＋AGHCO3-Cl-摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG•AG正常型代酸（高血氯）：HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高Na＋AGHCO3-Cl-摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流Cl－HCO3-HCO3-代谢紊乱涉及固定酸代谢紊乱不涉及固定酸2020/9/11代酸时机体的代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用2020/9/11代酸的血液及细胞内的缓冲调节•血液的缓冲：H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点•细胞内的缓冲：H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症2020/9/11肺的调节：消耗HCO3-,调节强度大于肾特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋呼吸加深加快排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰；CO2过低可抑制呼吸中枢。代偿极限：PaCO2可降至10mmHg.HCO3-PaCO2pH＝2020/9/11肾脏的代偿调节：肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制•加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-特点起效慢，3-5天达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差[H+]CA活性谷氨酰氨酶活性HCO3-HPO42-2020/9/11代酸时酸碱平衡指标的变化•代偿性代酸:HCO3-/H2CO3比值接近20：1，血液pH在正常范围内•失代偿性代酸:HCO3-/H2CO3比值偏离20：1，血液pH不在正常范围内•其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，•继发性变化是：•PaCO2降低，血K＋升高2020/9/11代酸对机体的影响：心血管、中枢神经系统、骨骼心脏CNS抑制：乏力，倦怠嗜睡，昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多ATP减少血K+传导阻滞[H+]o兴奋收缩耦联受抑心肌收缩力血管对儿茶酚胺反应性降低血管扩张，血压下降血管骨骼纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化室颤肾上腺素分泌增加肾上腺素作用受抑胆碱酯酶活性受抑强心心动过缓2020/9/11防治的病理生理基础防治原发病：是治疗代酸的基本原则和主要措施纠正水、电解质紊乱：恢复有效循环血量、防治纠酸后的低血钾、低血钙碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷首选乳酸酸中毒*代酸、呼酸均可THAM-NH2+H2CO3THAM-NH3++HCO3-轻症口服，多次少补2020/9/11呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因：呼吸系统功能障碍:CNS、外周CO2排出减少分类：急性呼酸慢性呼酸：24hr2020/9/11急性呼酸的代偿调节:细胞内外离子交换和细胞内缓冲CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，不足以维持二者的比值；血浆Cl-下降CAK＋H＋2020/9/11慢性呼酸的代偿调节:肾的代偿肾H+CA活性谷氨酰氨酶活性H+分泌NH3分泌HCO3-重吸收缓慢，一般可代偿特点：2020/9/11呼酸时常见指标的变化趋势•失代偿性呼酸：HCO3-/H2CO3低于20：1，pH降低•代偿性呼酸：HCO3-/H2CO3接近20：1，pH在正常范围内•HCO3-继发性升高：AB、SB、BB均增高；BE＋加大；AB＞SB2020/9/11呼酸对机体的影响：血管运动及神经精神方面呼酸时CNS功能紊乱较代酸更显著：扩张颅内压血管运动中枢兴奋脑血管CO2持续性头痛外周血管收缩CNS头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病CO2兴奋抑制（CO2麻醉）2020/9/11呼酸防治的病理生理基础•去除病因：解痉、去痰、中枢兴奋剂等；•改善通气：忌过急、过度使用人工呼吸器•慎用碱性药：T