遇到酸碱平衡紊乱处理方式

遇到酸碱平衡紊乱处理方式布道军师网（一）正常酸碱平衡调节1.酸碱的来源酸挥发酸固定酸代谢食物释放H+的物质一、概述布道军师网碱有机酸盐氨食物代谢概述（一）正常酸碱平衡调节1.酸碱的来源接受H+的物质概述2.酸碱平衡的调节⑴血液缓冲（一）正常酸碱平衡调节1.酸碱的来源HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3HCO3－Hb-HHbHbO2-HHbO2最重要H2CO3HCO3－pH＝7.4为什么？＝H2CO3HCO3－241.2＝201mmol/L根据Henderson-Hassaldach方程式：[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log241.2(mmol/L)=6.1+log201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。概述[例]HCL↑：Na+HCO3+HCL=NaCL+H2CO3∴[HCO3]↓—肾保碱[H2CO3]↑—肺排酸-－⑵肺调节H2CO3H2O+CO2呼吸加强特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。⑴血液缓冲2.酸碱平衡的调节概述－HCO3＋H+中枢+化学感受器⑶肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径①重吸收HCO3-；②酸化尿液；③分泌氨。概述2.酸碱平衡的调节⑴血液缓冲⑵肺调节途径一：重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+交换HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端肾单位H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－途径二：重吸收NaHCO3，酸化尿液HPO4－2Na+2HPO4－2H+H2PO4－HCO3－K+K+Na+Na+远端肾单位H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－谷氨酰胺NH4+谷氨酸酶α-酮戊二酸NH3H+Na+NH4+Na+途径三：排NH4+,重吸收尿中NaHCO3（主要发生在近曲小管）⑴血液缓冲⑷细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+2.酸碱平衡的调节⑵肺调节⑶肾调节HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化概述酸碱平衡紊乱一、概述（一）正常酸碱平衡调节（二）反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱（二）混合型酸碱平衡紊乱（二）反映酸碱平衡常用指标1.血液酸碱度（pH）2.动脉血CO2分压（PaCO2）3.标准碳酸氢盐（SB）与实际标准碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱（bufferbases，BB）5.碱剩余或碱缺失（baseexcess，BE）6.阴离子间隙（aniongap，AG）概述1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义7.35酸中毒7.45碱中毒正常代偿性酸碱紊乱某些混合型酸碱紊乱[H+]的负对数。概述7.35～7.45●pH不能确定酸碱失衡的原因血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log241.2(mmol/L)=6.1+log201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝概述2.动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素PaCO246mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱PaCO233mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸概述3.标准碳酸氢盐(SBstandardbicarbonate)实际碳酸氢盐(ABactualbicarbonate)SB:标准条件下测定的动脉血浆[HCO3]－AB:实际状态下测定的动脉血浆[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB与SB差值:反映呼吸因素影响正常人AB=SB=正常值概述正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义AB=SB＜正常值代谢性碱中毒AB＞SBPaCO2增高呼吸性酸中毒AB＜SBPaCO2减少呼吸性碱中毒3.标准碳酸氢盐(SBstandardbicarbonate)实际碳酸氢盐(ABactualbicarbonate)概述代谢性酸中毒AB=SB＞正常值4.缓冲碱(BBbufferbase)反映代谢性因素概述血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和正常值45～55mmol/L(50mmol/L)意义BB↓——代谢性酸中毒BB↑——代谢性碱中毒5.碱剩余或碱缺失(BEbaseexcess)标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（单位mmol/L）碱剩余用酸滴定，使血液pH达7.40＋BE碱缺失用碱滴定，使血液pH达7.40－BE正常值－3～＋3mmol/L意义代谢性酸中毒：BE负值增大代谢性碱中毒：BE正值增大反映代谢性因素概述6.阴离子间隙(AGaniongap)UCUANa+Cl－HCO3－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子概述血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值布道军师网－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA概述6.阴离子间隙(AGaniongap)Na+140Cl－HCO3－24AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)概述6.阴离子间隙(AGaniongap)104布道军师网酸碱平衡紊乱一、概述（一）正常酸碱平衡调节（二）反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱（二）混合型酸碱平衡紊乱（一）单纯型酸碱平衡紊乱H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性呼吸性病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒二、酸碱平衡紊乱的类型二、酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱2、代谢性碱中毒1、代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒4、呼吸性碱中毒代偿性失代偿性1、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）特征血浆[HCO3]原发性减少－（1）原因与机制?酸多AG↑AG正常代酸AGNa+Cl－HCO3－正常（1）原因与机制①AG增高型代酸（储酸性酸中毒）血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑•乳酸酸中毒:各种原因引起的缺氧•酮症酸中毒：脂肪分解↑•水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭代酸②AG正常型代酸（失碱性酸中毒）HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道丢失HCO3：腹泻、肠瘘、肠道引流肾丢失HCO3:远端肾小管性酸中毒:泌H+↓近端肾小管性酸中毒:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂•抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓－代酸（1）原因与机制①AG增高型代酸（储酸性酸中毒）此外，高钾血症、血液稀释等均可引起代谢性酸中毒（2）代偿调节H+HCO3－CO2H2O+①②肺②③肾K+④④细胞H+③代酸①血液代偿结果：pH正常代偿性代酸AB↓＝SB↓；BB↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（CL正常）；②AG正常（CL↑）H2CO3↓HCO3↓－=201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜201⑵pH＜7.35失代偿性代酸AB↓↓＜SB↓；BB↓↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（CL正常）；②AG正常（CL↑）代酸（3）对机体的影响①心血管系统§心律失常代酸高钾血症心律失常§心收缩力↓代酸（3）对机体的影响①心血管系统§血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张代酸（3）对机体的影响①心血管系统②中枢神经系统：●生物氧化酶活性↓→ATP↓●谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2代酸抑制嗜睡、昏迷等机制：（4）防治的病理生理基础代酸治疗的主要措施—补充碱性药物注意纠酸的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱，防止引起低钾血症和低钙血症。2、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）特征血浆[H2CO3]原发性增多(1)原因与机制肺通气障碍CO2排出↓•呼吸中枢抑制•呼吸肌麻痹•胸廓与肺病变•呼吸道阻塞呼酸CO2潴留CO2吸入过多CO2排出减少（主要原因）（2）代偿调节①细胞内缓冲——急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸①细胞内缓冲——急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治疗可快速改善通气②肾代偿——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸（2）代偿调节（机制同代酸）代偿结果：pH正常代偿性呼酸PaCO2↑；AB＞SB；BB↑；＋BE；;血[K+]↑；血[CL－]↓H2CO3↑HCO3↑－=201⑴H2CO3↑↑HCO3↑－＜201⑵pH＜7.35失代偿性呼酸代酸PaCO2↑↑；AB＞SB；BB↑；＋BE；;血[K+]↑；血[CL－]↓（3）对机体的影响与代酸基本相同●中枢神经系统改变（呼酸主要特点）①CO2直接扩张脑血管—持续性头痛②脑细胞酸中毒—CO2CO2HCO3－pH↓呼酸CO2麻醉→肺性脑病（4）防治的病理生理基础①病因学治疗：②发病学治疗：原则—改善通气功能，使PaCO2逐渐降低。注意●使用人工呼吸器：过急使用—代谢性碱中毒；过度通气—呼吸性碱中毒。●慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒呼酸3、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）特征血浆[HCO3]原发性增多－（1）原因与机制代碱①H+丢失◆胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+代碱①H+丢失◆胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱代碱呕吐ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱维持代碱①H+丢失◆胃◆肾利尿剂ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－,Na+重吸收↓远端管Na+↑流速↑血钾↓血氯↓代碱维持代碱①H+丢失呕吐、利尿剂所致碱中毒均有低氯血症——对生理盐水治疗有效●利尿剂●盐皮质激素过多醛固酮↑排钾保钠刺激H+-ATP酶泵代碱代碱①H+丢失◆肾继发性：有效血容量↓原发性：肾上腺皮质增生或肿瘤③H+转入细胞内•低钾血症（反常性酸性尿）②HCO3摄入过多－•碳酸氢盐摄入过多：消化道溃疡、纠酸后等•大量输注库存血代碱①H+丢失(2)代偿调节与代酸方式相同，方向相反①缓冲系统②细胞③肺④肾H2CO3HCO3-+H2OOH-代碱细胞内外H+—K+交换低钾血症呼吸变浅变慢—PaCO2继发性↑排酸保碱↓—尿呈碱性（低钾性碱中毒是反常性酸性尿）代偿结果：pH正常代偿性代碱AB↑＝SB↑；BB↑；＋BE；PaCO2↑;血[K+]↓；H2CO3↑HCO3↑－=201⑴H2CO3↑HCO3↑↑－＞201⑵pH＞7.45失代偿性代碱AB↑↑＞SB↑；BB↑↑；+BE；PaCO2↑;血[K+]↓；代碱（3）对机体的影响①中枢神经系统兴奋g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5代碱烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等③神经肌肉系统急性碱中毒：NM应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－代碱（3）对机体的影响①中枢神经系统②氧离曲线左移—组织相对缺氧④低钾血症氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓代碱4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（自学为主）•原因与机制，代偿调节——与呼