龋-病PPT课件

龋病龋病概述病因及发病过程临床特征和诊断龋病治疗第一章龋病概述第一节龋病的概念定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织的细菌感染性疾病）致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境基本变化：无机物脱矿、有机物分解一、龋病（dentalcaries，toothdecay）龋病的特征牙体硬组织发生色、形、质各方面变化硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织缺损，形成龋洞破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动的防御反应）病程进展缓慢；发病率高，流行区广龋病的危害牙髓病、根尖周病、颌骨炎症残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性影响消化功能影响牙颌系统的生长发育新石器时代我国古代医学欧洲口腔医学化学细菌学说（Miller）窝洞分类标准（BlackGV）三联因素学说（Keyes）四联因素学说二、龋病的历史三、龋病学的研究内容龋病学病因细菌及牙菌斑宿主抵抗力牙结构及其所处环境（唾液）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）病理变化龋病形成过程龋病治疗方法第二节龋病流行病学一、评价方法二、龋病的好发部位三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势一、评价方法患病率（prevalencerate）在调查或检查时点或时期，一定人群中的患龋情况发病率（incidence）某一特定观察期间内，一定人群新发生龋病的频率龋均：每个患者所患龋齿的均数DMF（decayed-missing-filled）DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数一、评价方法好发牙位恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙好发牙面咬合面、邻面、颊面二、龋病好发部位我国患龋率略有上升12－18岁年龄组患龋水平显著上升三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势发达国家龋病发病呈下降趋势发展中国家缓慢上升趋势第二章龋病病因及发病过程第一节牙菌斑第二节饮食因素第三节宿主第四节影响龋病发生和发展的其他因素第五节病因学说第一节牙菌斑1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观－新提出的第三哲学观：相似观－分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。牙菌斑（dentalplague）是釉质表面有机沉积物（稠密的细菌层）牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G＋菌；龈下菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主第一节牙菌斑龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境第一节牙菌斑一、牙菌斑的结构白色或暗白色聚集物，厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层：①获得性膜；②中间层；③菌斑表层获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其形成与唾液糖蛋白沉积有关中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌斑以G＋球菌和G－菌、丝状菌、螺旋体为主；窝沟菌斑内以G＋球菌、短杆菌为主平滑面菌斑菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面中间层稠密微生物层：有球菌样微生物菌斑体层：各种不同微生物构成呈丛状或丝状微生物排列呈栅栏状平滑面菌斑菌斑表层：结构松散，微生物差异大，有球菌、杆菌和丝状菌，形成玉米棒或麦穗样结构（链球菌附于丝状菌表面）细胞间基质：蛋白质（唾液糖蛋白）和细菌细胞外多糖窝沟菌斑微生物种类有限以G＋球菌和短杆菌为主二、牙菌斑的组成80％水和20％固体物质固体物质蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分葡萄糖是碳水化合物的主要成分碳水化合物的存在形式胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、杂多糖细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原碳水化合物碳水化合物葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的碳水化合物贮库葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌间选择性粘附的作用细菌蛋白质：葡糖基转移酶（GTF）唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等龈沟液：IgG、IgA、IgM蛋白质三、牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟获得性膜形成获得性膜唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和义齿）所形成的生物膜清洁牙齿表面后20分钟即有获得性膜形成4小时开始有细菌吸附获得性膜组成蛋白质：甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺脂肪：糖脂获得性膜功能修复或保护釉质表面为釉质提供有选择的渗透性影响特异性口腔微生物对牙面的附着作为菌斑微生物的底物和营养菌斑附着不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上最初附着至牙面的细菌为血链球菌牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长菌斑成熟牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟微生物组成的动态变化早期链球菌为主随后厌氧菌和丝状菌增多，尤以放线菌增加明显早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加G－菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加四、菌斑微生物学龋病产生的重要条件：牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用——菌斑介导无菌鼠实验无微生物不会发生龋病只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸不是所有能产酸的微生物均能致龋微生物与龋病龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌主要为链球菌属成熟牙菌斑细菌比例不同兼性厌氧链球菌比例最高（兼性）厌氧杆菌G－菌如类杆菌、梭状杆菌菌斑微生物平滑面菌斑早期菌斑以G＋球菌和杆菌为主7天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成“玉米棒”状结构窝沟菌斑微生物种类有限以G＋球菌和短杆菌为主龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属致龋微生物链球菌属1.血链球菌2.变形链球菌组3.轻链球菌最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关血链球菌分型：按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a-h按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ按碱基（G＋C）成分分型变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）变形链球菌组轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸乳杆菌属包括G＋兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大放线菌属五、牙菌斑的物质代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢是菌斑细菌致龋的基础糖分解代谢（糖酵解）产生乳酸，牙面脱矿糖合成代谢形成胞内多糖（贮存能源和毒力因子）和胞外多糖（促进细菌粘附）六、牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用菌斑致龋性的两种理论特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌