病理生理学休克

休克湖北医药学院病生教研室张亚辉教学大纲1.掌握休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；发生的始动环节及休克的发展过程和机制。SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制；MODS的发病机制。2.熟悉休克的病因、分类；休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的发病经过与分型；MODS时各器官系统的功能变化。。3.了解休克的防治原则。讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•休克时各器官系统的变化•多器官功能障碍综合征•休克的防治原则2008.5.12汶川地震•患者××，男，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起并呼叫120，120来后体检发现：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36.8℃。送往医院的途中患者渐转入昏迷，皮肤紫绀，最终死亡。•问题：该患者发生了什么病理过程？怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理学的角度分析如何抢救患者。病例shock研究历史•症状描述阶段（1895-1899）•急性循环衰竭认识阶段（二次大战）关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张→低血压•微循环学说创立阶段（60年代）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环血流障碍•细胞分子水平研究阶段（80年代后）1737年LeDran首次提出“休克”1743年Clare翻译成“shock”面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠和血压降低休克的概念多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。多种原因引起的有效循环血量减少、导致组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)致病因素急性循环障碍组织器官血液灌流量严重不足器官、细胞功能代谢严重障碍及结构损伤有效循环血量急剧减少面色苍白、皮肤湿冷、少尿无尿、血压下降、神志淡漠、甚至昏迷失血创伤烧伤感染过敏心肌梗塞微循环功能障碍讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•多器官功能障碍综合征•休克时各器官系统的变化•休克的防治原则休克的病因1体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓肠梗阻、中暑等病因1、失血与失液:失血引起休克取决于失血量（25﹪-30%）和失血速度（15min-20min）；大出血2、烧伤早期因疼痛，创面大量渗液→烧伤性休克晚期合并感染→感染性休克。3、严重创伤创伤性休克病因和分类一、病因４、严重感染→感染性休克（细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等，以G-性细菌感染引起的休克最常见，产生内毒素。）感染性休克病因和分类一、病因５、心脏和大血管病变→急性心功能障碍：急性心肌炎、心肌梗死、心律失常、心包填塞、肺栓塞→心输出量↓↓→心源性休克６、过敏→Ⅰ型超敏反应→组胺、缓激肽释放→小血管扩张，血管壁通透性↑→休克。大面积心肌梗死过敏反应•Hives(urticaria)areraised,blanched,irregularlyshapedlesionswithsurroundingredness.７、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉→神经源性休克血管运动中枢抑制血管扩张一.病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)失液性休克2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)心外阻塞性休克7.神经源性(neurogenic~)二、休克的分类正常血液循环的三个基本环节血容量充足心泵功能正常血管床容量正常血容量心泵功能障碍血管床容量休克有效循环血量减少1.血容量减少：2.血管床容量增加3.心泵功能障碍或心输出量急剧降低休克发生的三大始动环节可以简记成“心、血、管”按病因分类按休克发生的始动环节分类二、休克的分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减低血管源性休克感染或过敏或神经刺激引起的休克有小血管扩张，血管床容积↑，有效循环血量减少。vasogenicshock分布异常性休克按休克发生的始动环节分类心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：心外急性心脏压塞肺栓塞肺动脉高压cardiogenicshock按休克发生的始动环节分类二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性二、休克的分类按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•多器官功能障碍综合征•休克时各器官系统的变化•休克的防治原则第二节休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：早期：休克的代偿期中期：休克的进展期晚期：休克的难治期休克早期(缺血性缺氧期)休克中期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)休克的发展过程休克分期及微循环变化微循环组成、功能与调节3条通路：营养、直捷、短路1个功能单位：物质交换3个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量血管）、分~2种调节：神经体液缩舒血管正常微循环的调节受神经体液双重调节•神经调节：交感神经，受体为主•体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:微循环3条通路及其作用：•（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。•（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。•（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。•1．微动脉在微循环中，起“前闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。•2.后微动脉和毛细血管前括约肌在微循环中，它们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真毛细血管的血流量。后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素的调节。•3．微静脉在微循环中，起“后闸门”的作用。其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩不如微动脉明显；对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大为什么Cap是交替开放的？正常仅开放１／３～１／２毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高一、休克代偿期(compensatorystage）•微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)•缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)•休克早期正常休克早期水微循环小血管持续痉挛收缩毛细血管前阻力↑↑后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉1、休克代偿期微循环变化微循环变化特点“少灌少流，灌少于流”微循环痉挛缺血一、休克的代偿期微循环改变的机制AngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放一、休克的代偿期微循环改变的机制AngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock血液重新分布一、休克早期微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张保证心脑血供“自身输血”一、休克Ⅰ期微循环改变的代偿意义微静脉、小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”“自身输液”一、休克Ⅰ期微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显3.微循环变化的意义---代偿（1）“自身输血”（2）“自身输液”（3）心肌收缩↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供回心血量↑维持Bp血压下降不是判断休克早期的指数（血压可下降↓↓或略↓或正常）休克代偿期的临床表现及机制休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少4．休克早期治疗原则实施抢救的最好时期消除休克的动因，补充血容量，防止向中期发展（二）休克的进展期•微循环淤血期•淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)•可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage)休克中期（淤血性缺氧期血液流变性质改变，血流阻力增大。液体前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力小于后阻力真毛细血管开放数目增多毛细血管内血液淤滞1、微循环变化微循环变化特点“灌而少流，灌大于流”微循环淤血休克中期淤血+渗出→血液浓缩白细胞嵌塞微循环改变的机制二、休克中期酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低→血管扩张局部扩血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+外流↑Ca2+内流↓ATP分解腺苷微循环改变的机制二、休克中期血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加微循环改变的机制二、休克Ⅱ期LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止二、休克Ⅱ期微循环改变的后果恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒WBC通过毛细血管WBC嵌塞微循环淤血期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，花纹脑缺血神志淡漠昏迷心肌缺血心音低钝心搏无力4.休克中期治疗原则针对微循环血液淤滞：(1)纠酸→提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量(3