ACS--正确诊断和治疗

急性冠脉综合症的正确诊断和治疗中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进临床医学•实践科学；•诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；•为患者解除病痛服务；•需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合心内科医师（主任）的任务•解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题•做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。•牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（分以下五类）•原发心源性猝死•心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）•心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）•心力衰竭•心律失常心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstableangina）(Braunwald分类)临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后2周)Ⅰ型：新(初)发(2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发严重程度Ⅱ型：亚急性(1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)UA,48小时内无发作Ⅲ型：急性(48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应)ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”CHD的病理生理（本质）稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS（易损斑块）（血栓形成）狭窄或闭塞ACS的病理生理（本质）冠脉易损斑块斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附聚集、释放反应冠脉“急性”痉挛+狭窄或闭塞血栓形成ACS（SCD，UA，AMI）CHD和ACS的发病本质•CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危•ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞SCD、UA、AMI冠脉里“突发事件”（高危！！！）•抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解•临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*血清心脏标记酶阳性诊断劳力型心绞痛•均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；•心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。•停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；•持续时间3-10分钟（一过性），不30’，否则AMI或非心绞痛；•临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；•是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；•发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；•无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。•心肌酶（-），TnT（-）；•运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度自发型心绞痛•心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；•常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；•症状同劳力型心绞痛，症状重些；•需含NTG方可缓解，也可自行缓解；•可出汗、面色苍白；•持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；•心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；•无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；•心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。•由于冠脉固定狭窄不重（50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；•属不稳定性心绞痛，易致AMI；•ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；•典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）•是一种特殊类型的自发型心绞痛；•多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；•心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；•需含NTG可缓解，也可自行缓解；•持续时间10-20’，不30’，也呈“一过性”否则AMI；•发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；•部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；•ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；•由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；•若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；•心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；•ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。微血管型心绞痛（x综合征）•典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；•运动ECG（＋）；•冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；•同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；•可能是微血管痉挛或功能失调所致；•临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）•在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；•并有劳力和自发型心绞痛发作特点；•由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；•也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；•属于不稳定性心绞痛。稳定劳力型心绞痛•稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均•在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；•劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；•多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；•治疗效果好，突发为AMI少；•稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。初发劳力型心绞痛•病史在一月内（多在2周内）；•典型劳力型心绞痛发作特点；•多由冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛；•极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛•原有劳力型心绞痛的基础；•近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；•由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；•属不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛•平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；•心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；•过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，•冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；•机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。•这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。心绞痛的治疗•急救治疗控制发作•常规治疗预防复发•冠脉再通治疗－－彻底根治心绞痛的急救处理•临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（30’）考虑AMI去除诱因•若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：•NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.L•ISDN5mgS.L•ISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次•5分钟后可重复使用•绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂•硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；•对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；•机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛•提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；•若长时间缺血（30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；•应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；•立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;•多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）•吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；•机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；•同时应给予吸氧，持续心电监测。•密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。•心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗；•心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30’时，应考虑有AMI的可能；•治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。•有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。心绞痛的常规治疗－预防复发－原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：HRSBp心肌收缩力室壁张力劳力型心绞痛•重要是：使心肌耗氧量，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力•用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂•目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞痛•主要是稳定斑块＋增加冠脉供血•抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷•抗凝：肝素、低分子肝素•抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂•他丁类混合型心绞痛•治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血•措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂+他丁类变异型心绞痛•治则：抗痉挛＋稳定斑块•用药：硝酸酯＋