呼吸系统：内科

呼吸系统-内科-1肺部感染一、概述1、定义：肺部感染是一个笼统的概念，是呼吸道感染性疾病的一部分，通常指气管支气管树、肺实质、肺间质的感染，而不包含上呼吸道感染。呼吸道感染的概念2、呼吸道感染的概念上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部感染下呼吸道感染：急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎支气管炎：病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内肺炎：病原体感染引起的肺实质炎症肺泡性肺炎：病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部X线往往显示片状阴影，甚至肺叶或肺段的实变，因此也称为大叶性肺炎。支气管肺炎：病原体感染发生于支气管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周围，沿着支气管分布。支气管周围炎：基本与支气管肺炎相似，但程度较轻，不构成片状阴影，而主要是支气管纹理模糊。间质性肺炎：由细菌或病毒引起的炎症主要分布于肺间质，多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和支气管周围，导致间质水肿，肺泡壁增厚。X线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分布的索条状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，期间可有许多小片状肺不张阴影。临床上所说的急性间质性肺炎也可以是非感染性的社区获得性肺炎医院内获得性肺炎3、社区获得性与医院内获得性肺炎的区别（见下表）二、病因学1、病原学肺炎链球菌肺炎克雷白杆菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎2、发病机制：肺炎球菌（粘附素）粘附于宿主的上皮细胞上——细菌在上皮细胞上形成菌落，并进入组织内——细菌复制，逃脱吞噬，激活补体——感染形成：脑膜炎，肺炎，菌血症三、临床症状1、一般症状：发热、寒颤；咳嗽、咳痰、咯血；胸痛；气促、紫绀；大叶出现的较多，小叶不常见消化道症状；神经系；休克2、特殊病原体感染的特征性症状（1）肺炎链球菌肺炎发病季节以冬季和初春为多，与呼吸道病毒感染的流行有关；好发于原来健康的人群，以青壮年男性尤其多见起病急，全身症状重，高热、寒颤，可呈稽留热，伴全身肌肉酸痛；社区获得性肺炎医院获得性肺炎发病时间入院前或入院48小时内入院48小时后病原体G+球菌为多见G–杆菌为主、真菌、厌氧菌也多见感染方式空气、飞沫空气、飞沫、误吸、自身感染患者情况较健康，多在劳累、受凉后发病多为老年人、免疫功能低下、手术、机械通气病变分布大叶或肺段分布下叶多见，散在、小叶或灶性分布症状体征一般比较典型大多不典型胸部影像大片致密影，边界清楚多呈弥漫结节状、斑点状、小片状，边界不清，可见透亮区治疗相对比较容易通常比较困难，细菌多耐药预后大多可以治愈差，死亡率高呼吸系统-内科-2可咯铁锈色痰；肺炎患侧胸痛比较常见。（2）金黄色葡萄球菌肺炎常发生于免疫功能受损的患者，如糖尿病、血液病、艾滋病等；常先有皮肤感染病灶，但少数可由呼吸道直接侵入；起病急，全身中毒症状重，咯脓血痰，可早期发生周围循环衰竭；周围血白细胞多显著增高，核左移，常见中毒性颗粒（3）革兰阴性杆菌肺炎多为医院内获得性肺炎；多见于机体免疫功能减损和机械通气患者；肺实变并融合，易形成多发性肺脓肿；多发生于双下肺，可合并胸腔积液或脓胸；（4）克雷白杆菌肺炎多见于老年人、肺和全身健康情况较差的患者；起病急，高热、早期出现紫绀、呼吸困难和休克；咳嗽、痰多、粘稠，部分患者痰呈砖红色胶冻样，为特征性的表现。容易合并胸腔积液（5）军团菌肺炎多见于中老年和健康状况较差的患者；可呈暴发流行；亚急性起病或经2-10天的潜伏期而急骤发病；重症患者可出现多脏器功能损害，早期消化道症状明显，尤其是腹泻，可为水样便、粘液便，但无脓血；精神神经症状多见；肝肾功能损害；电解质紊乱，低钠血症突出，血清钠可130mmol/L。50%有低钠血症。胸片：肺泡型、斑片状、叶段分布或弥漫性肺浸润，需与ARDS鉴别。胸腔积液较多见。可发生进行性呼吸衰竭，约15%病例需机械通气。（6）肺炎支原体肺炎常于秋季发病，起病缓渐，可于3～4周内自行消退；患者多为儿童和青年人；可伴有肌痛，并发鼓膜炎、中耳炎；血液、神经病变和雷诺现象。3、肺炎的体征早期和轻度肺炎的患者一般没有明显的体征，而以肺炎链球菌肺炎为代表的典型的体征包含以下几部分：（1）.中毒反应引起的全身性体征：热病容、单纯性疱疹、出血点、呼吸脉搏频数、血压下降、紫绀等；（2）肺实变的体征：叩浊、语颤增强、支气管呼吸音（3）肺实变消散期的体征：湿性罗音4、肺炎的胸部X线表现肺纹理增粗；大叶实变；肺段或肺叶的局限渗出性浸润；支气管气道征；胸腔积液。5、细菌性肺炎的常见X线征（详见ppt）四、肺炎的诊断流行病学和季节症状和体征胸部X线和CT扫描实验室检查病原学检查1、病原学检查的评价临床上评价通常有三种情况：排除诊断，确定诊断和可以诊断经严格采集的高质量痰标本多次培养均无金葡或革兰阴性杆菌生长可基本排出需密切结合临床2、肺炎病原体的确定不易污染部位的标本培养有致病菌生长，如血、胸腔液、脑脊液等；组织或其它标本分离培养出嗜肺军团菌(Lp)；痰标本中分离出结核分支杆菌；诱导痰或支气管肺泡灌洗液检出卡氏肺孢子虫；尿中抗原测定阳性，血清抗体滴度呈4倍增高，或荧光抗体阳性，加上恢复期血清抗体滴度1:256即可诊断嗜肺军团菌肺炎；血清肺炎支原体、肺炎衣原体抗体滴呼吸系统-内科-3度呈4倍或4倍以上增高，可作为肺炎支原体、肺炎衣原体感染的诊断依据。3、痰标本是否来自下呼吸道的判断方法（1）镜检标本的细菌数量油镜视野细菌数：1-10个为少量(+)；油镜视野细菌数：10-50个为中量(++)；油镜视野细菌数：50个为大量(+++)（2）痰标本镜检的量比指标革兰染色，鳞状上皮细胞如每低倍视野(×100)10个，则肯定为下呼吸道分泌物、并可除外口腔细菌污染之可能；每低倍视野的多形核白细胞的数量≥25个，可参考Bartlet标准，根据患者痰中多形核白细胞、鳞状上皮细胞数量和是否有粘液进行积分评价。（3）痰标本细胞和粘液分析中性白细胞25个为(+2分)；10～25个为(+1分)；有粘液为(+1分)；鳞状上皮细胞10～25个为(-l分)；25个为(-2分)。总分合计：0或0分：说明标本有污染，需重新收集痰标本。或来自上呼吸道。(+1分)～(+3分)：说明标本来源于下呼吸道，可进一步送细菌学培养检查。五、肺炎的治疗原则关键是根据病原学及其MIC结果选择抗菌药对症治疗，其中促进痰液引流排出极为重要中毒休克患者可酌情给予皮质激素治疗改善机体一般情况物理治疗有助炎症吸收，但必须排除结核和肿瘤呼吸衰竭呼吸内科徐作军一、呼吸衰竭的定义低氧血症：凡海平面、静息时呼吸室内空气状态下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg。高碳酸血症：动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。二、呼吸衰竭的分类1、按病理生理和血气分析结果Ⅰ型呼吸衰竭1（主要由于换气功能障碍所致）Ⅱ型呼吸衰竭2（主要由于通气功能障碍所致）2、按病变部位分类中枢性vs周围性3、按起病缓急分类急性vs慢性三、造成呼吸衰竭的原因1、气道阻塞肿瘤、淀粉样变、多发性软骨炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患、异物阻塞2、肺脏肺部感染、肺间质纤维化、肺水肿、肺血管阻塞3、胸膜和胸壁胸腔积液、气胸、胸廓畸形4、神经肌肉病损：格林巴利综合症慢性呼吸衰竭一、定义：由于胸部或肺部等疾患造成的缓慢进展的低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。二、病因：COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质纤维化等。三、慢性呼衰的发病机制（1）换气功能障碍通气／血流比值失调弥散功能障碍（2）通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍四、病理生理1、缺氧的病理生理对呼吸：颈动脉窦主动脉体兴奋，通气上升，晚期呼吸中枢兴奋对循环：HR上升，心排血量上升，BP上升，冠状动脉血流上升，肺动脉血管收缩，肺动脉高压对中枢：脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高，脑水肿、损伤、脑细胞死亡对血液：EPO产生上升，继发性RBC1主要表现为缺氧2表现为缺氧＋CO2潴留呼吸系统-内科-4上升对消化系统：对肾脏：肾功能受损。2、二氧化碳潴留的病理生理对呼吸对循环对中枢对酸碱平衡和电解质五、临床表现1、呼吸功能紊乱:频率加快，呼吸表浅，节律紊乱2、发绀：取决于缺氧d程度3、神经精神症状:轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧可出现头痛兴奋、抑制、嗜睡抽搐，意识丧失甚至昏迷4、心血管功能障碍:球结膜充血，多汗，心律失常,右心衰，肺动脉高压5、消化系统症状:转氨酶高，应急性溃疡，消化道出血6、肾脏并发症:肾功能衰竭,血/蛋白尿7、酸碱平衡和电解质紊乱:呼酸，呼酸合并代碱，呼酸合并代酸六、诊断1、动脉血气分析①Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg②Ⅱ型呼衰：PaCO2＞50mmHg和PaO2＜60mmHg③吸氧时，氧合指数PaO2／FiO2＜300七、治疗1、保持呼吸道通畅（1）支气管扩张剂的应用β2受体兴奋剂：作用于膜上的受体，导致细胞内的环磷酸腺苷浓度增高茶碱类药物：对磷酸二酯酶的作用阻止环磷酸腺苷的降解。抗胆碱类药物：阻止胆碱能反应吸道通畅（2）排痰呼吸道的雾化和湿化祛痰药物鼓励咳痰，翻身拍背严重排痰困难者，通过痰管或支气管镜吸痰（3）改善肺泡通气（增加肺泡通气量）简易呼吸器（人工气囊）无创呼吸机有创呼吸机（气管插管）适应证①PaCO2进行性升高，PH值＜7.20者②严重的低氧血症，PaO2＜40mmHg③RR＞35bpm，或呼吸抑制④出现肺心脑病（4）抗感染治疗需兼顾G＋、G－和厌氧菌二、三代头孢菌素±大环内酯类药物单用氟喹诺酮类药物（5）氧气治疗持续低流量吸氧吸入气氧浓度=21％＋4×流量（1－3L/min)＝25％－33％（6）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性碱中毒：纠正缺氧代谢性酸中毒或／和呼吸性酸中毒：当PH值＜7.20时，可给5％的碳酸氢钠50～100ml。代谢性碱中毒：大部分为医源性引起，可以给与补钾、补氯和精氨酸。见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补（7）呼吸中枢兴奋剂的使用适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出现神经精神症状。用法：5％糖水或生理盐水500＋洛贝林15mg(5）＋尼可刹米1.125g(5支）注意事项：保持呼吸道通畅（8）合理使用强心剂、利尿剂强心剂感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未改善合并室上性快速心律失常（＞100BPM）无明显原因的右心衰竭合并左心衰竭利尿剂（安体舒通+双氢克尿塞）小剂量、联合、短程、间歇（9）糖皮质激素的使用减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激能力、减轻脑水肿（10）消化道出血的防治原因由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反应；皮质激素使用和药物刺激容易出血。呼吸系统-内科-5治疗纠正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用对消化道有刺激性的药物预防性使用抑酸剂放置胃管，胃内给予止血药物静脉使用止血药物合并DIC应使用抗凝药物（11）营养支持普遍存在营养不良：摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时分解代谢增加营养不良造成：机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭，病程延长组织修复能力减低补充途径：鼻饲，静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪；低碳水化合物；多种维生素三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%ARDS/ALI急性呼吸衰竭呼吸科马遂一、概述ARDS急性呼吸窘迫综合症AcuteRespiratoryDistressSyndromeALI急性肺损伤AcuteLungInjury性质相同，程度相异二、临床1、特点继往健康肺外某急性严重创伤、损害后潜伏期：hourstodays低氧：对提高FiO2的反应进行性下降呼吸困难：早期呼碱低氧，后期呼酸更低氧严重程度与原发病性质/程度/持续时间相关2、临床重要性（1）年发生率：6/10万人群（2）临床各科重大挑战外科急诊住院病