青霉素PPT课件

青霉素G（PenicillinG）苏州大学基础医学院药理教研室青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）青霉素历史发现者：英国细菌学家弗莱明时间：1928年命名时间：1929年临床前研究：1939年，钱恩、弗罗里临床使用时间：二战时期临床首次使用地点：美国青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）抗菌作用机制——抑制细菌细胞壁的合成细菌细胞壁的功能细菌细胞壁的基础成分——胞壁粘肽（由N-乙酰葡萄糖胺和与十肽相连的N-乙酰胞壁酸重复交叉联结而成）。青霉素+PBPs阻止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸十肽聚合物的交叉联结细菌细胞壁的缺损外界水分渗入菌体细胞膨胀、变形细胞破裂溶解而死亡。自溶酶的作用下青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）青霉素的抗菌谱G+菌（革兰氏阳性菌）G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产酶金葡菌及多数表葡菌等；G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌等；G+厌氧杆菌：产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、难辨梭菌、乳酸杆菌等。青霉素的抗菌谱G-菌G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌等；G-杆菌：百日咳杆菌；致病螺旋体钩端螺旋体、梅毒螺旋体。青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）溶血性链球菌引起咽炎、扁桃体炎腥红热、败血症等草绿色链球菌引起的感染性心内膜肺炎球菌所致大叶性肺炎、中耳炎脑膜炎球菌引起流行性脑脊髓膜炎放线菌病钩体病梅毒与抗毒素合用治疗：破伤风白喉青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）体内过程吸收：肌内注射吸收快且完全，0.5-1.0小时达血药高峰浓度，并可维持4.0-6.0小时。分布：青霉素主要分布于细胞外液，并能广泛分布于全身各器官组织中包括炎症时的脑脊液和房水中并达到有效浓度。排泄：青霉素G几乎全部以原形经尿排泄。青霉素G（PenicillinG）青霉素历史抗菌作用机制抗菌谱临床应用体内过程不良反应（过敏性休克）过敏性休克出现的症状产生的原因及时的抢救有效的预防症状喉头水肿、肺水肿致呼吸困难等症血管扩张导致循环衰竭，出现:血压下降、脉搏细弱、心律失常等症中枢神经系统缺氧致昏迷、抽搐等症返回过敏性休克出现的症状产生的原因及时的抢救有效的预防原因内含不稳定的β-内酰胺环，水溶液不稳定,可发生：降解反应：生成青霉噻唑酸、青霉烯酸等降解产物;聚合反应：青霉素G或6-APA生成高分子聚合物；这些具有致敏性的反应产物（半抗原）与体内蛋白质结合形成抗原，引起变态反应。致敏原(初次)机体IgE（抗体）+肥大细胞、嗜硷性粒细胞IgE-肥大细胞、IgE-嗜硷性粒胞致敏原（再次）脱颗粒释放生物活性介质（如组胺、缓激肽、SRS-A）皮肤（荨麻疹）呼吸道（哮喘、变应性鼻炎）胃肠道（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）全身性（过敏性休克）速发型超敏反应的发病机制原因内含不稳定的β-内酰胺环，水溶液不稳定,可发生：降解反应：生成青霉噻唑酸、青霉烯酸等降解产物;聚合反应：青霉素G或6-APA生成高分子聚合物；这些具有致敏性的反应产物（半抗原）与体内蛋白质结合形成抗原，引起变态反应。过敏性休克出现的症状产生的原因及时的抢救有效的预防抢救停药；皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5-1.0mg，症状未明显缓解者每隔约30分钟重复注射一次；建立静脉通道，给予糖皮质激素、H1-受体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；其它：补充血容量、升压、给氧、使用人工呼吸机等。——肾上腺素受体激动剂激动α、β-R,产生较强的α型、β型作用：兴奋心脏;舒张冠脉；收缩血管;升高血压；舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释放过敏性介质。肾上腺素（adrenaline)首选抢救停药；皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5-1.0mg，症状未明显缓解者每隔约30分钟重复注射一次；建立静脉通道，给予糖皮质激素、H1-受体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；其它：补充血容量、升压、给氧、使用人工呼吸机等。过敏性休克出现的症状产生的原因及时的抢救有效的预防预防：重在预防严格掌握适应症，避免局部用药；详细询问病史；用药前必须皮试；青霉素需现配现用；静脉给药选用适宜溶媒；避免病人在饥饿状态时用药；注射青霉素后必须至少观察30分钟；必须备好急救药品和急救设备。总结目的全面了解青霉素G难点理解导致过敏性休克发生的原因重点掌握青霉素的抗菌谱及临床主要适应症；掌握过敏性休克发生时如何急救及如何有效地预防。谢谢