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美托洛尔（倍他乐克）药理:1美托洛尔是一种选择性的β-1受体阻滞剂,主要集中在心脏而不同于β2受体存在于支气管之中.美托洛尔的治疗可减弱与心理和生理负荷有关的儿茶酚胺的作用,降低心率,心排出量及血压。在治疗量的美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β-受体阻滞剂，该特性使之能与β受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。特点：1，美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。2，男性/中重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。3，美托洛尔不会引起电解质紊乱。4，通过降低起搏细胞的自律性延长室上性传导的时间，阻断交感神经活性增加的作用，使心室率减慢5美托洛尔可减少再次心肌梗塞的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗塞后猝死的危险。禁忌1心源性休克；病态窦房结综合症；2Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞；不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿低灌注或低血压），持续地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者；3；有症状的心动过缓或低血压患者禁用。本品不可给心率＜45次/分、PQ间期＞0.24秒或收缩压＜100mmHg的怀疑急性心肌梗塞的患者；4伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者；对本品中任何成分或其他β-受体阻滞剂过敏者。心肌缺血与ST-T改变，正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看做是从心外膜开始向心内膜推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现了T波改变。若心内膜下心肌缺血，这部分心肌复极时间较正常更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减少或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内莫下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，莫外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，莫外电位仍呈相对的负性，于是出现了与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。损伤型的心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌缺血的心电图改变仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可以同时出现ST-T改变。临床上可发现一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变约10%的冠心病患者在心肌缺血时发作心电图可以正常或仅有轻度ST-T的改变。典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低和T波倒置。有冠心病患者心电图可呈持续性ST改变和T波低平、负向和倒置，而于心绞痛发作时。冠状T波；冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双枝对称的T波，反映心外膜下心肌缺血