牙周病学重点

第一章绪论牙周病学：Periodontology主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科；Periodontics研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科牙周病periodontaldisease：是指发生于牙周支持组织的各种疾病。包括牙龈病gingivaldiseases和牙周炎periodontitis。牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。第二章牙周组织的应用解剖和生理牙周组织：由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成（1）牙龈：包括游离龈、附着龈和龈乳头龈沟gingivalsulcus——游离龈与牙面之间形成的间隙称为龈沟。牙完全萌出后，龈沟底部位于釉牙骨质界。健康龈沟组织学深度平均为1.8mm牙周探诊深度——临床上常用一个带有刻度的牙周探针来探查龈沟的深度，称为牙周探诊深度。正常不超过3mm点彩stippling——40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。牙龈有炎症时，点彩减少或消失。膜龈联合mucogingivaljunction——附着龈和牙槽粘膜之间有明显的界限，称膜龈联合。它的位置在一生中基本是恒定的。牵拉唇颊，观察黏膜的移动度，可确定膜龈联合的位置。附着龈宽度——是指从膜龈联合至正常龈沟底的距离。范围为1-9mm。前牙唇侧最宽，后牙较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈宽度最窄。龈谷gingivalcol——每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。结合上皮junctionalepithelium——领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，冠根方向长度约0.25-1.35mm亦称上皮性附着(epithelialattachment)。生物学宽度biologicalwidth——指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。当牙主动萌出或用人工牵引使牙继续萌出时，牙槽嵴顶随着增高；当将牙压入牙槽窝时，牙槽嵴亦随之发生吸收。龈牙结合部dentogingivaljunction——是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。由于结合上皮无角化，无上皮钉突，细胞间隙大，桥粒较少，细胞联系较松弛，上皮的通透性较高，因此较易被机械力所穿透或撕裂。它是牙周病的始发部位。龈牙单位dentogingivalunit——结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强，故将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位。牙龈上皮包括口腔上皮、沟内上皮和结合上皮。牙龈上皮更新时间为10-12天，腭、舌和颊部为5-6天，结合上皮为1-6天。牙龈组织无黏膜下层。牙龈纤维包括龈牙纤维（最多）、牙骨膜纤维、环行纤维、越隔纤维（仅见于牙邻面）。（2）牙周膜：牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维，主纤维主要由I型胶原纤维和耐酸水解性纤维组成。主纤维埋入牙骨质和牙槽骨得部分称为Sharpey纤维。●牙槽嵴纤维（将牙向牙槽窝内牵引，并对抗侧方力）●横纤维（防止牙侧方移动）●斜纤维（数量最多，力量最强，将咀嚼压力转变为牵引力）●根尖纤维（固定根尖、保护进出根尖孔的血管和神经的作用）●根间纤维（只存在于多根牙各根之间，有防止多根牙向冠方移动的作用）当牙承受垂直压力时，除根尖纤维外，几乎全部纤维呈紧张状态，并将此力传递至牙槽骨，可承担较大咬合力。单根牙在受到侧向压力时，以位于牙根的中1/3与根尖1/3交界处的转动中心为支点，发生倾斜，仅使部分纤维呈紧张状态，这时容易造成牙周膜和牙槽嵴的损伤。磨牙的转动中心在诸根牙之间的空间。牙周膜的宽度一般为0.15-0.38mm，以牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。牙周膜中有4种类型的细胞包括结缔组织细胞、Malassez上皮剩余细胞（在受到机械慢性炎性刺激时，上皮剩余可形成根尖周囊肿）、防御细胞、以及与神经血管相关的细胞。牙周膜基质主要为糖胺多糖和糖蛋白。基质在维持牙周膜的代谢、保持细胞的形态、运动和分化方面起重要作用，在牙承受咀嚼力时，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。（3）牙骨质：分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质。无细胞牙骨质形成于建合之前，紧贴牙本质表面，自牙颈部到根尖1/3处分布，Sharpey纤维构成其大部分结构，对牙起主要的支持作用；有细胞牙骨质形成于建合之后，位于无细胞牙骨质表面，但根尖部可以全部为有细胞牙骨质，而牙颈部则常常全部为无细胞牙骨质。牙骨质在近牙颈部最薄。釉牙骨质界CEJ——60%牙骨质覆盖牙釉质，30%端端相接，10%不相连接其间牙本质暴露（4）牙槽骨：一般认为牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离小于2mm均为正常。牙槽骨是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。骨开窗fenestration——如果牙位置特别偏向颊侧或舌侧，则该侧的牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连，称为骨开窗。如果呈V形缺口直达牙槽嵴顶，则为骨开裂dehiscence前牙美学区的临床特点——当两牙接触区根方到牙槽嵴顶的距离小于5mm，98%的龈乳头将充满这个空间。当距离为6mm，只有56%的龈乳头充满空间，会出现黑色三角。侧切牙牙龈顶点位于牙龈平面冠方1-2mm处，或中切牙、侧切牙及尖牙的牙龈顶点处于同一水平。第三章牙周病的分类和流行病学牙周学分类（1999）I.牙龈病——菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病II.慢性牙周炎——局限型和广泛型Ⅲ.侵袭性牙周炎——局限型和广泛型Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎A.血液病——后天性白细胞缺乏、白血病、其它B.遗传病——家族性周期性中性白细胞减少症、Down综合征、掌跖角化牙周破坏综合征Ⅴ.坏死性牙周病——坏死性溃疡性龈炎、坏死性溃疡性牙周炎Ⅵ.牙周脓肿——牙龈脓肿、牙周脓肿、冠周脓肿Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎——牙周牙髓联合病损Ⅷ.发育或获得性异常A．促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素B．牙齿周围的膜龈异常C．无牙区的膜龈异常D．咬合创伤新分类的变动：增加了牙龈病的分类；用慢性牙周炎取代成人牙周炎；用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎；取消快速进展性牙周炎和顽固性牙周炎。牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右。重症牙周炎仅累及少数人群，重症者占人群的5%-20%，牙周炎的患病率和严重程度随年龄增高而增加。35岁后患病率明显增高，50-60岁时达高峰，此后患病率有所下降。牙周病损具有部位特异性：下前牙和上颌第一磨牙牙石最多；邻牙区牙槽骨吸收程度重于唇侧和舌侧；最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙，其次为下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙，最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨牙危险因素riskfactor：是经纵向流行病学研究证实了的一些与疾病发生有关的因素，如个人行为或生活方式、遗传特征或某些环境条件等。患某病人数未患某病人数合计暴露于某因素的人数aba+b未暴露于某因素的人数cdc+d合计a+cb+d比值比OR=ad/bc第四章牙周病微生物学口腔正常菌群oralnormalflora：寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于维持口腔健康很重要，它们一般对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群。它们可以：①作为生物屏障，抑制外源性微生物②维持口腔或全身微生物的生态平衡③刺激宿主免疫系统④发挥营养功能，如某些细菌会产生维生素口腔微生物具有三种关系：共生、竞争、拮抗。正常菌群不是固定不变的，当失去平衡时可以导致内源性感染、为外源性感染提供条件、致敏宿主造成牙周组织破坏。牙周生态系Periodontalecosystem：牙周正常菌群之间以及与宿主之间的相互作用称为~牙菌斑生物膜dentalplaquebiofilm：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。●形成:获得性薄膜形成、细菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟（10-30天达高峰）●定植：G+（链球菌）＞放线菌、丝状菌、乳杆菌＞G-厌氧菌、能动菌、螺旋体●结构：基质、细菌群体（内部几乎无氧，为厌氧生存）、水性通道（有效浓度的氧，邻近水性通道的细菌为需氧生存）、获得性膜、牙面★★牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据（考题）（1）实验性龈炎观察：停止口腔卫生措施，所有受试者在10-21天均发生了实验性龈炎。菌斑组成也发生改变，健康时G+球菌和短杆菌占80%，龈炎形成过程中，G-占40%-55%。清除牙菌斑后1-8天牙龈全部恢复健康。此后还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生（2）流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚量呈正相关。局部如无牙菌斑，仅有修复体和其他机械刺激，则很少引起牙龈炎症（3）机械除菌和抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或溢脓停止，对阻止牙周破坏有效甚至可以促进修复。抗生素治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状（4）动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激不会引起龈炎；而用加有细菌的饲料喂养可造成牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏有关（5）宿主免疫反应：牙周病患者的血液或龈沟液可检测到牙周致病菌的高滴度特异性抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。抗体形成不足或亲和力过低，则易发生严重广泛的牙周炎。【在牙周炎快速进展时，非附着性龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关，与牙周炎的发生发展关系密切，被认为是牙周炎的进展前沿】【第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群，包括牙龈卟啉单胞菌、福塞坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群，包括中间普氏菌、变黑普氏菌、微小微单孢菌、具核梭杆菌、直肠弯曲菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌】★龈上菌斑和龈下菌斑的区别菌斑部位优势菌致病性影响因素龈上菌斑近牙龈的1/3牙冠处和其他不易清洁的窝沟裂隙G+需氧菌兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石口腔卫生措施；食物机械摩擦；唾液附着性龈下菌斑龈缘以下附着于牙根面G+兼性菌厌氧菌根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石龈沟或牙周袋的物理空间；龈沟液非附着性龈下菌斑龈缘以下位于附着龈表面或直接与龈沟上皮,袋内上皮接触G-厌氧菌能动菌牙周炎、牙槽骨快速破坏同上牙周微生物的致病机制■直接作用——牙周定植、存活和繁殖，入侵宿主组织，抑制或逃避宿主防御功能，损害宿主牙周组织，牙菌斑矿化成牙石■引发宿主免疫反应A．菌体表面物质：内毒素——对牙周组织具有很高的毒性和抗原性；对牙龈成纤维细胞具有细胞毒作用，并可抑制其对根面的驱动附着；还能导致和促进骨吸收脂磷壁酸——有刺激牙槽骨吸收的作用外膜蛋白（选择性通透、运输等）、纤毛蛋白（特异性识别）、膜泡B．有关的致病酶：胶原酶——能水解蛋白质，破坏胶原纤维蛋白酶——降解牙周组织细胞的蛋白或多肽，还可供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长透明质酸酶——可降解龈沟上皮的细胞间质，促进其他细菌或酶进入结缔组织硫酸软骨素酶——水解牙骨质、骨组织及硫酸软骨素，参与牙周袋形成及牙槽骨吸收胰蛋白酶样酶（降解胶原，激活补体）、神经氨酯酶（破坏神经氨酸和唾液酸）C．毒素：白细胞毒素LTX——是伴放线聚集杆菌产生的外毒素，属膜损伤毒素，具有溶血性。致病机制：①LTX仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性，白细胞受LTX作用后1小时内即可死亡②LTX具有强烈的抗原性，能刺激宿主产生相应的IgG型抗体③LTX可损伤龈沟或牙周袋内白细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织破坏D．代谢产物：如各种有机酸牙周致病菌periodontalpatho