麻醉与循环-2

麻醉与循环（二）余海四川大学华西医院麻醉科一.血压血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压强。血压形成的条件：心血管系统内有血液充盈心脏射血1.动脉血压动脉血压是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，一般所说的动脉血压是指主动脉压。心室射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素。动脉血压有个体差异，也有性别和年龄差异。2.静脉血压1）中心静脉压右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。压力的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的关系。2）外周静脉压各器官静脉内的血压称外周静脉压。3）静脉回心血量及其影响因素体循环平均充盈压心脏收缩力量体位改变骨骼肌的挤压作用呼吸运动3.影响动脉血压的因素凡是能影响心输出量和外周阻力的因素，都能影响动脉血压。1）每搏输出量当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。2）心率心率增快，而每搏输出量和外周阻力不变，主要表现为舒张压升高，收缩压升高不显著，脉压减小。3）外周阻力外周阻力增大，而心输出量不变，主要表现为舒张压升高，收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度较小。老年人的动脉管壁弹性纤维发生变性，弹性贮器的功能受损，故脉压增大，且动脉血压的波动幅度明显增大。5）循环血量和血管系统容量的比例循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够充盈，产生一定的体循环平均充盈压。4.动脉血压的调节机体通过神经和体液调节影响心排出量和外周阻力而调节动脉血压。1）神经调节①压力感受器反射部位：颈动脉窦和主动脉弓生理意义：维持动脉血压的相对稳定压力感受器反射的调节有效范围为60-180mmHg②化学感受器反射部位：颈动脉体和主动脉体该反射的调压有效范围是40-80mmHg。PaO2↓PaCO2↑颈动脉体和主动脉体交感缩血管中枢H+↑动脉血压↑外周血管收缩③Cushing反射属于一种脑缺血反应。颅内高压时因脑血流减少，脑内代谢产物直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压增高。由于血压增高又可通过压力感受性反射使心率减慢，因此颅内高压患者常以动脉血压升高、心率减慢为特征。④Bainbridge反射在麻醉动物快速输液或输血时，可反射性地使原来较慢的心率增快，因该反射首先由Bainbridge发现而得名。Bainbridge反射的感受器位于左右心房，传入途径为迷走神经有髓纤维，传出途径为心交感神经。Bainbridge反射只影响窦房结而加快心率，对心肌收缩力及外周阻力无明显影响。⑤眼心反射压迫眼球可反射性地引起心率减慢，甚至心跳暂停。临床上采用压迫眼球的方法反射性地制止室上性心动过速有一定疗效。眼科手术时可引起眼心反射。⑥Bezold-Jarisch反射是指通过左室壁的化学感受器和机械感受器对心室有害刺激的反应。通过无髓鞘迷走神经传入C纤维，引起心动过缓、低血压及冠脉扩张。心梗后溶栓治疗和体外循环可引起这一反射。4.体液调节1)肾上腺素与去甲肾上腺素这两种激素对动脉血压的调节作用与交感神经相似，具有兴奋心脏和收缩血管效应。肾上腺素主要通过作用于β受体兴奋心脏而影响动脉血压，以收缩压升高为主，脉压增大。去甲肾上腺素主要通过作用于α受体引起广泛的血管收缩而影响动脉血压，以舒张压升高为主，脉压减小。2）肾素-血管紧张素系统血管紧张素原（肾素底物，由肝脏合成）肾素（酸性蛋白酶，由肾近球细胞分泌）血管紧张素I（十肽）血管紧张素转化酶（主要在肺血管）血管紧张素II（八肽）血管紧张素酶A（在血浆、组织中）血管紧张素III（七肽）肾素释放的调节（1）肾内机制：肾脏的血管感受器和致密斑当肾脏血管壁的张力降低时，可以促进肾脏近球细胞释放肾素。致密斑细胞能感受肾小管液中Cl+和Na+的含量。当流经致密斑的小管液中Cl+和Na+的含量减少时，可以使近球细胞释放肾素增加。（2）神经机制当肾交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素可激活近球细胞的β肾上腺素受体，使肾素释放增加。（3）体液机制前列腺素、去甲肾上腺素和肾上腺素、胰高血糖素可促进肾素释放。血管紧张素II和血管升压素则抑制肾素释放。3）血管升压素由下丘脑势上核和室旁核神经元分泌。血管升压素具有增加肾远曲小管、集合管对水的重吸收及强烈的收缩小血管的作用。正常情况下，血浆中的血管升压素浓度很低，主要发挥抗利尿效应，并不参与对血压的调节，故又称抗利尿激素。当血容量减少、动脉血压降低时，通过心房容量感受器、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性地引起神经垂体释放血管升压素。4）甲状腺激素甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌浆网释放Ca2+。甲状腺激素分泌过多时，可使心率增快，心收缩力增强，心排出量增多。甲状腺激素又可促进机体的代谢而致小动脉血管扩张，外周阻力下降。甲状腺功能亢进时收缩压增高，舒张压降低，脉压增大。5）血管内皮生成的血管活性物质血管内皮细胞能分泌前列腺环素（PGI2）、内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）、内皮素的多种血管活性物质，参与血管平滑肌舒缩的调控。PGI2和EDRF具有强烈的扩血管作用。内皮素是至今知道的作用最强的收缩血管物质。在某些疾病情况下，如高血压、缺氧、糖尿病等可以损伤血管内皮细胞，使PGI2和EDRF生成、释放减少，而内皮素生成、释放增加，可促使血管痉挛，血栓形成与动脉粥样硬化。6）心钠素心钠素是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并能使血管平滑肌舒张，血压降低。心钠素还能使肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。7）组织胺许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞含有大量的组织胺。当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时，都可释放组织胺。5.麻醉对动脉血压的影响1）麻醉药物强效全麻药一般均能抑制循环功能，通过抑制心肌或/和扩张血管，引起不同程度的动脉血压下降。动脉血压下降的程度与剂量的大小、注药速度、麻醉的深浅以及病人循环系统代偿能力有关。2)神经阻滞椎管内麻醉时，可阻滞交感节前纤维，引起动、静脉血管扩张，外周阻力下降。椎管内麻醉后，由于肌肉的松弛，对静脉的挤压作用减弱或消失，可使回心血量减少。椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，也与病人心血管功能的代偿能力有关。3）人工通气由于胸内压为负压，胸腔内大静脉处于充盈扩张状态。吸气时胸内压进一步降低，中心静脉压下降，有利于静脉回流。间歇正压通气（IPPV）使胸内负压减小，甚至变为正压，可直接压迫心房和腔静脉，使中心静脉压升高，静脉回流减少。4）体位正常人由平卧位突然改为直立位时，动脉血压下降。麻醉后，由于心血管代偿功能的抑制，因改变体位所致的动脉血压变化更为明显。体位对局部组织的血压也有影响。从心脏水平的垂直高度每降低2.5cm，血压可相应升高2mmHg。二.微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。功能：进行血液和组织之间的物质交换。1.微循环的组成微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉短路和微静脉1）直接通路：骨骼肌中较多2）动-静脉短路：皮肤中较多，在体温调节中发挥作用3）真毛细血管：是血液和组织之间进行物质交换的场所2.血液和组织液之间的物质交换通过以下方式进行：1）扩散2）吞饮3）滤过和重吸收三.冠脉循环1.冠脉循环的解剖生理特点通过心肌的血流量在静息时高达每分钟60－80ml/100g心肌。70kg成人约有5%CO（250ml/min）灌注冠状动脉。生理情况下，冠脉循环由大直径、低阻力的心外膜血管和高阻力的心肌内动脉、小动脉组成。左冠脉血流主要在舒张期灌注，因为这时心肌内压力最低。右冠脉血流在收缩和舒张期都可灌注，因为在室壁较薄的右室心肌内压力较低。即使在人体静息的情况下，心肌也差不多最大限度地从动脉血中摄取了氧。心肌的氧耗高，血液中的氧约70％被心肌摄取，冠状静脉血氧饱和度仅有30%，Po2为18-20mmHg。心肌的氧耗约为每100g心肌8-15ml/min，约占全身氧耗的12％。心肌血流分布并不均匀，在正常情况下心内膜与心外膜血流比率始终保持在1.2：1。2.冠脉血流的调节1)物理因素•冠脉血流的多少决定于冠脉的有效灌注压及冠脉血流的阻力。•冠脉有效灌注压为冠脉流入端与流出端之间的压力差。•冠脉血流的阻力除决定于冠脉小动脉平滑肌的舒缩和血液粘度以外，还受心内压的影响。•冠脉具有自身调节能力，当灌注压在60-180mmHg范围内波动时，冠脉血流可保持相对恒定。2）心肌代谢因素•心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的重要因素。•冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。•当心肌代谢增强使局部组织氧分压降低或心肌缺血缺氧时，局部组织可产生使血管扩张的代谢产物（其中主要是腺苷），使冠脉扩张。3）神经因素去甲肾上腺素α肾上腺素能受体冠脉收缩交感神经兴奋冠脉血流增多心率↑心肌收缩↑心肌的代谢水平↑冠脉舒张迷走神经兴奋对冠脉血流影响较小，因为迷走神经一方面可直接扩张冠脉；另一方面，又可抑制心脏活动而降低心肌代谢水平，可抵消其直接的冠脉扩张作用。神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。3.心肌缺血与心功能1）心肌代谢的特点•心肌可广泛利用各种营养物质供能。•心肌代谢几乎全是有氧代谢。•心肌氧储备及能量储备均少。•正常心肌代谢产生的能量约20%用于维持心肌基础代谢，5%用于心肌电活动，75%用于维持心肌收缩活动，即用于心脏机械作功。2）心肌缺血对心功能的影响•心肌缺血的基本矛盾是氧的供需失衡及心肌细胞代谢产物消除不良。•心肌缺血时心肌的收缩和舒张功能均受损。•心肌缺血时收缩功能障碍的主要原因是ＡＴＰ生成不足及酸中毒。•心肌缺血后舒张顺应性降低，其变化较收缩性能变化发生更早，在缺血1-2s内心肌顺应性即可降低。三.脑循环1.脑循环的特点脑的氧耗量接近全身氧耗的20%，脑血流约占心排出量的15%。安静状态下，脑组织耗氧量为3-3.5ml/（100g•min），成人脑血流量为55ml/（100g•min）。脑内不同部位的血流分布并不均匀，即使在同一部位也可因脑细胞活动程度的不同而经常发生变动。2.脑血流的调节1）自身调节脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。脑血流自身调节范围：MAP60-140mmHg2）化学性调节调节因素：CO2、O2、pH、K+及腺苷等PaCO2在正常范围内变化1mmHg，脑血流量变化可达4%。3）代谢性调节正常生理条件下，局部血流受脑的局部代谢、神经功能活动的调节。4）神经调节神经因素在脑血管活动的调节中所起作用很小，相当于PaCO2改变1-2mmHg的效应，意义不大。交感神经兴奋可致脑血流自身调节的上限和下限均升高。自身调节上限升高，可防止高血压对自动调节功能及血脑屏障的破坏作用，具有保护意义。自身调节下限上移，可促使脑对低血压性缺血更敏感。5）颅内压颅内压升高，使脑血管受压，血管内压升高，降低了脑的有效灌注压；同时脑血管的受压导致血管容量减少都将引起脑血流减少。3.麻醉与脑循环麻醉过程中由于动脉血压波动、缺氧、CO2蓄积或过度通气均可影响脑血流量。低温、巴比妥类药物可通过降低脑代谢率而间接降低脑血流量和颅内压。吸入麻醉药虽可降低脑代谢率，但因其具有扩张血管的作用而使脑血流量增加。氯胺酮是目前唯一可提高脑代谢率的麻醉药，可使脑血流量和颅内压增加。