出血性脑梗死

出血性脑梗死概述出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血。脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死。概述发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比。梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血。心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中。脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内。病因1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等。■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。病因2.大面积脑梗死：▲出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。▲块状效应（masseffect）：易发生梗死区出血。▲常见部位：大脑皮质梗死的中心区、梗死的周边部分（分水岭梗死）、皮质下梗死出血少见。病因3、抗凝、溶栓治疗4、其他脑梗死溶栓后颅内出血病因总结总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。1、闭塞血管再通：2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：3、侧支循环形成：4、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药：5、高血糖：6、发病年龄：发生机制发生机制1、闭塞血管再通：脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。发生机制2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI。发生机制3、侧支循环形成：脑梗死、特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。4、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药：国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究组选择tPA治疗组311人，对照组312人，总出血率分别为10·6%和3·2%。其中有症状的出血分别为6·4%和0·6%，无症状的出血分别为4·2%和2·6%，大部分出血发生在tPA治疗的最初24小时。5、高血糖：有研究表明，脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血机会增加5倍。6、发病年龄：部分研究发现，年龄≥70岁时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关，但这些资料例数较少，还有待于进一步研究。机制总结综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。病理肉眼表现：红色软化灶镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色临床特征发病年龄：老年多见。起病状态：安静状态下或急骤发病。严重可伴意识障碍和颅内高压症状。分类根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高(2)晚发型：脑梗死8天后此型多预后好早发型:梗塞第二天复查CT晚发型：一周后复查CT分类根据临床症状演变分3型1、轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，预后同原来的脑梗死。2、中型：发病时间在脑梗死后4～7天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好。3、重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差。并发症1、肺部感染：主要并发症之一2、上消化道出血：严重并发症之一3、褥疮4、脑血管病后抑郁症和焦虑反应5、泌尿道感染6、其他检查方法常用CT扫描好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质）。在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。检查方法根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶。（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘。□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血。检查方法MRI特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号。出血信号T1WI：超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主。T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期以高信号为主。诊断1、根据病史、临床表现2、影像学检查：CT扫描或MRI检查3、脑脊液检查4、有引起脑栓塞的原发疾病5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病鉴别诊断1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难。2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重。治疗治疗原则(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗。(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗。(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术。治疗立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿。止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，常用药物有6-氨基己酸4~8g/d或止血环酸0.3~0.5g/d,分别加入液体中静滴。但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用。血压的管理（调控同一般脑梗死）控制高血压使其维持在原来水平的85%左右或维持在150/90mmHg左右。也有资料，保持血压180／100mmHg。降压不可过速、过低。密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）过高抬高床头约30度-45度正常床头放下过低头位放低持续过低升压药血糖的管理（调控亦同一般脑梗死）出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶化。凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等药物调控血糖使其正常化。急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液。控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）20％甘露醇250m1，静脉滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，静脉滴注，每日1-2次速尿20-40mg，静脉注射，每8-12小时白蛋白10-20g，静脉滴注，每日1次神经保护治疗钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用。神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等。自由基清除剂：依达拉奉、甘露醇。亚低温治疗■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤其是在急性期。■应用时间：尽量在发病6h内给予。■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷。对症治疗控制癫痫发作镇静畅通气道、排痰留置尿管预防应激性溃疡康复治疗如病情允许，争取早日康复治疗。同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率提高生存质量。积极鼓励患者进行日常生活训练等。病因治疗心源性：积极控制原发性心脏病。高血压：尽量把血压控制在一个合理的水平。高脂血症：调脂、改善血液黏度。糖尿病：控制血糖、合理饮食、适当运动。高血压：是卒中最明确和可治疗的危险因素，收缩压和舒张压均是卒中事件的相关因素卒中相对危险值高血压病人男性3.1、女性2.9单纯收缩期高血压（老年人常见）也增加卒中的危险60岁以上的单纯收缩期高血压（160mmHg）病人抗高血压药物治疗组比安慰剂组减少卒中达36％高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。平均舒张压下降6mmHg可以使卒中危险下降42％预防——控制卒中的危险因素高血压的标准血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg生活方式改变正常12080无需改变高血压前期120-13980-89改变1期高血压140-15990-99改变2期高血压160100改变2003年美国国家联合委员会“关于高血压预防、检测、评估与治疗第七次报告”预防——控制卒中的危险因素吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险（相对危险值1.5～2）。国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。认为停止吸烟5年后，卒中危险和普通人一样。酗酒：酗酒可增加卒中的危险。少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心病的危险。对卒中没有影响或有轻微的保护作用。预防——控制卒中的危险因素口服避孕药：研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险增加5倍。多发生在35岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的人群。雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。血脂代谢异常：血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。也是中风的危险，尤其是家族性病人。预防——控制卒中的危险因素是治疗中风的根本预防的目标危险因素的控制发现中风的原因：血管病变抗血小板药物治疗必要时外科或介入治疗