2019年COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭语文

•1994.8-1999.7第一军医大学临床医疗系•现为南方医院呼吸科主治医师,医学博士•主要从事慢性呼吸道疾病基础与临床研究。病例1病人，男，67岁，反复咳嗽,咳痰20余年,气短5年.有吸烟史40余年。检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0×109／L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。初步诊断•慢性支气管炎?•COPD?•慢性肺心病?概念慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病概念阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。概念慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应相关。COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。概念COPD的现状COPD是第四位的死亡原因。（美）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位的死亡原因。（中）WHO估计2000年全球约274万人死于COPD1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。我国COPD现状2000年中国主要死亡原因死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病...构成比27.2320.8116.4912.776.693.37表12000年中国农村主要死亡原因死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病...构成比21.462018.5711.7710.784.20表2我国COPD现状表3各地区有差别男女之间有差别引自程显声等.中华结核和呼吸杂志1998.21：749地区北京湖北辽宁合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)男女合计不同地区15岁以上人群COPD患病率我国COPD现状二十一世纪挑战健康问题（1）慢性非传染性疾病（2）新、老传染病结核、SARS，禽流感，新甲型流（H1N1）（3）心理健康问题PhysicianOfficeVisitsforChronicandUnspecifiedBronchitis,U.S.05101519801985199019951998YearSource:NationalAmbulatoryMedicalCareSurvey,NCHS15Number(Millions)Year198010501985199019951998病因及发病机制大气污染(airpollution)吸烟(smoking)感染(infection)主要是病毒和细菌。过敏因素(allergies)其他自主神经失调(autonomicnervousimbalance)年龄(age)营养因素(nutrition)遗传(genetics)大气污染刺激性烟雾、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌细菌入侵吸烟与慢支/COPD发生有密切关系：•支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受限制。•支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。•支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。•副交感神经兴奋性增高，支气管平滑肌痉挛•肺泡吞噬细胞功能减弱。蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）COPD的发病机制吸烟与肺功能感染是慢支发生、发展的重要因素：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原体：肺炎支原体细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。过敏因素•过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。•过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。•过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。机体内在因素：•自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。•呼吸道防御能力下降，特别是老年人。•营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。•遗传因素。病理学（Pathology)大体解剖正常异常病理学（Pathology)表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变病理学（Pathology)病理学（Pathology)镜下：肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网病理学（Pathology)病理学（Pathology)小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿正常肺组织病理学（Pathology)小叶中央型肺气肿：多见特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。病理生理慢性支气管炎支气管狭窄、不完全阻塞经常发作通气障碍、呼吸困难肺泡内压肺泡持续膨胀肺泡壁断裂（肺大泡）肺毛细血管床减少通气、换气障碍慢性缺氧CO2潴留呼吸衰竭红细胞增多肺循环阻力肺动脉压力右室肥大血液粘滞度右心衰竭通气/血流失调临床表现咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)。进行性呼吸困难(dyspnea)。为缓慢起病、反复发作的慢性过程。急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchiandmoistrales)，多寡、部位不一。早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征。临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）临床表现（Clinicalsituation)肺气肿体征视诊：桶状胸触诊：触觉语颤普遍减弱或消失叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。辅助检查X线检查肺功能检查实验室检查X线检查早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肺野扩大，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。横隔下降，心界缩小肺功能检查早期常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。肺功能检查阻塞性肺通气功能障碍1.第一秒用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值＜70%2.最大通气量（MVV）低于预计值的80%3.流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25)＜预计值70%4.残气容积占肺总量百分比增加（RV/TLC)＞40%•2.呼吸功能检查•（1）早期：•可无异常•（2）小气道阻塞：•MEFV50%↓•MEFV25%↓•CV↑•FEV1↓•FEV1%↓•（3）大气道阻塞：•MVV↓重度COPD这位病人的肺功能可能出现的改变？（反复咳嗽，咳嗽20余年，气促3年）肺活量（VC）？用力肺活量（FVC）？一秒量（FEV1.0%）？一秒率(FEV1/FVC）？最大通气量（MVV）？•COPD,肺心病心功能代偿期:•FEV1.0%:38％•VC占预计值：60％•FVC占预计值：60%•FEV1/FVC为：63.3%•MVV占预计值：50%重度混合性通气功能障碍(以阻塞为主)实验室检查动脉血气血液检查痰液检查动脉血气PaO2↓，PaCO2↑或正常•血液检查•（1）急性发作期或并发肺部感染•（2）喘息型嗜酸性粒细胞↑•痰液检查•（1）痰一般检查•（2）涂片或细菌培养诊断（Diagnosis)慢性支气管炎诊断标准咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型•单纯型:慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而肺功能受限的程度甚为轻微。•喘息型:除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮鸣音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时，气流受阻的表现更为明显。诊断（Diagnosis)慢性支气管炎临床分期急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。诊断（Diagnosis)阻塞性肺气肿的诊断慢性支气管疾患的基础病史症状：表现为进行性呼吸困难肺气肿体征胸片和肺功能阻塞性肺气肿的分型气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型COPD的诊断•中年发病•长期吸烟史•咳嗽、咳痰症状缓慢进展•运动时气促•肺功能：不完全可逆的气流受限•(吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值)•除外其他疾病COPD全球6大指南（GOLD08年）COPD病程分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短/喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。鉴别诊断（differentialdiagnosis)肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌矽肺及其他尘肺疾病相似点鉴别慢支慢性咳嗽慢性咳痰喘息、气促中年后起病，长期吸烟史COPD为不可逆性的气流受限哮喘幼年、青年发病，个人或家族过敏史发作性哮喘，缓解后可无症状可逆性的气流受限支扩大量脓痰、咯血史固定湿罗音、杵状指X线、支气管造影、CT肺结核慢性病程、结核中毒症状结核多形性病灶（X线）痰抗酸杆菌（确诊）肺癌40岁以上，常有多年吸烟史刺激性咳嗽，痰中带血X线、病理尘肺职业史胸片鉴别诊断（differentialdiagnosis)支气管哮喘发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征喘息型慢支多见于中、老年常无先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。支气管哮喘常见于幼年或青年常有先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管扩张剂可迅速缓解症状。鉴别诊断（differentialdiagnosis)肺癌(lungcancer)常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别矽肺（silicosis)及其他尘肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多并发症（Complication)急性肺部感染自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭COPD治疗目标•减慢疾病进展•减轻症状•增加运动耐量•改善生活质量•预防和治疗并发症•预防和治疗急性加重•降低死亡率治疗（Therapy)急性发作期治疗缓解期的治疗并发症的治疗急