中心静脉压急诊临床应用中国专家共识(2020)

中心静脉压急诊临床应用中国专家共识(2020)背景中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)是上、下腔静脉进入有心房处的压力，可通过置入中心静脉导管直接测量。1959年，Hughes和Magov-ern在开胸术后患者监测右心房压的研究中发现失血会引起CVP下降，首次描述了CVP和容量的关系。1968年，English等第一次全面阐述了CVP监测在心血管手术、低血容量性休克、心力衰竭和心脏骤停中应用的重要性。CVP的正常值范围于20世纪60年代末达成共识，为5-10cmH2O，早先主要被当作是评估心脏前负荷的指标，常用于临床上指导液体治疗的补液速度和补液量，CVP5cmH20表示血容量不足；15cmH20提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH20时，则表示存在充血性心力衰竭，见表1。随着临床应用的愈加广泛以及临床研究的不断深入，CVP反映心脏前负荷的作用以及指导补液的意义受到质疑。如CVP仅仅是有心容量（前负荷）的指标，不能反映左心容量；影响因素众多，如胸内压、腹腔高压、心脏与大血管顺应性、瓣膜反流；不能反映容量反应性等。由此，近年来部分有关急重症液体复苏与容量管理的学术文件中CVP往往不被推荐常规应用（如脓毒性休克指南等）。尽管如此，CVP目前仍是急重症患着液体复苏中最常用的血流动力学监测指标之一，这除了有下述的理论基础支持外，还可能与CVP监测装置简单、操作方便、价格便宜等特点有关，也正是如此，CVP监测是医疗条件欠发达地区为数不多可供选择的血流动力学监测技术。基于CVP监测的理论成因与临床实践中存在的问题，本共识结合国内外的研究进展，从生理与病理生理意义到临床应用，重新认知CVP在急危重症患者容量管理中的应用价值。一、CVP监测临床意义的再认识CVP由四部分组成：①有心室充盈压；②静脉内血容量产生的压力（即静脉内壁压）；③静脉收缩压和张力（即静脉外壁压）；④静脉（端）毛细血管压。CVP受心功能、循环血容量及血管张力三个因素的影响。CVP监测是以特定患者的特定问题为导向，对了解患者的有效循环血容量和心功能状态有重要意义。例如，如果针对一位骨盆骨折合并休克的患者，除了动态监测血红蛋白外，当然可以利用CVP的变化来预知其持续性的血容量丢失；又如，当发现一位已经完成液体复苏的脓毒性休克患者血压仍不理想而CVP还在持续增高时，会意识到患者的肺水肿风险正在增高；再如，为危重症患者输液或改变呼吸机设置或调整血管活性药物的使用时，这些干预措施都将使静脉回流和心脏功能发生改变，从而改变CVP。共识：1．CVP受心功能、循环血容量及血管张力三个因素的影响。2．CVP监测是以特定患者的特定问题为导向，对了解有效循环血容量和心功能状态有重要意义。1.1CVP与心脏前负荷评估心脏前负荷亦称容量负荷，是心室舒张末期容量或室壁张力的反映。根据Frank-Starling定律，在一定范围内增加心脏前负荷，会使心肌收缩力增强，心脏搏出量增多，每搏功增大。对于中空、近球形的心脏来说，室壁张力取决于心腔内部与外部的压力差即跨壁压(transmuralpressure，Ptm)。生理情况下，右室内部的主要压力为右室充盈压，外部压力主要为胸腔内压。呼气末，胸腔内压接近于零，在右室舒张末期右室充盈，此时CVP、右房压、右室压达到平衡，CVP与Ptm近似相等，这是CVP作为有心前负荷指标的理论基础。CVP正确反映前负荷的变化存在一定的限制条件：①必须取得准确的CVP，包括测量前选择准确的“零点”以及电子测压法时选择正确的取值点，因为正常CVP的基础值较低，不同的“零点”和取值点可对CVP产生较大的影响。对于“零点”，公认的参考水平是有心房中点，相当于三尖瓣环的位置。体表定位时，较常用的位置包括仰卧位腋中线第四肋间水平或仰卧位胸廓前一后径垂直距离上1/3水平。近年来，有学者认为采用仰卧位胸骨角水平面下5cm水平更为严谨。CVP电子测压最佳取值点则应在呼气末期CVP波形“c”波的底部“z”点处，该点反映收缩期开始前有心室的最终充盈压。②需要排除血管外因素如心包大量积液、腹腔高压、正压通气等情况的干扰，因为心腔外部压力增加，可使CVP继发性增加，而实际上Ptm减小，前负荷下降。此外，CVP在下述情况下也不能可靠估计左室舒张末压(LVEDP)：①单纯左心衰竭患者肺毛细血管楔压(PCWP)升高，但若右心室功能正常，CVP可能保持不变，此时若通过扩容来提升CVP可能促发肺水肿；②单纯右心衰竭患者如肺源性心脏病或急性右心梗死后，CVP往往超过LVEDP，此时即使有容量不足，这些患者的CVP也可能很高，不能用于指导治疗。共识：3．CVP可在一定条件下正确反映心脏前货荷。4．获取的CVP必须准确，且需要除外多种病理状态的影响，如心包大量积液、腹腔高压、正压通气等。1.2CVP与容量反应性预测容量反应性也称液体反应性(fluidresponsiveness，FR)，是指心脏对前负荷（容量负荷）增加作出反应，进而增加每搏输出量(strokevolume，SV)或心输出量(cardiacoutput，CO)的能力，存在容量反应性是对患者进行液体复苏的前提。通常来讲，容量反应性的存在需要同时满足两个条件：①左右心室的功能均处于心功能曲线的上升支；②液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压(meansystemicfillingpressure，MSFP)的增加大于CVP的增加，从而增加静脉回流的压力梯度。1.2.1静态CVP与容量反应性预测根据Frank-Starling定律，在一定范围内，静脉回心血量增加，心脏前负荷增加，心肌收缩力增强，心输出量增加。由于不同人群在不同病理生理条件下心功能曲线存在较大变异性，曲线上升支对应的前负荷范围并不固定，因此单一静态CVP对容量反应性预测的有效性在不同研究中存在争议。近年一些观点认为，CVP的“极端值”对容量反应性的预测价值可能更大。一项纳入51个研究共1148例患者的系统评价中，虽然单-CVP对容量反应性的总体预测价值较差，但在CVP8mmHg(10.88cmH20)的人群中，约2/3患者存在容量反应性，而在CVP12mmHg(16.31cmH20)的人群中，该比例仅约1/3。另一项包含556例患者的系统评价中，CVP6mmHg(8.16cmH20)的患者倾向于存在容量反应性，而当CVP15mmHg(20.39cmH20)时则无容量反应性。1.2.2补液试验后CVP变化与容量反应性预测根据Guyton的静脉回流理论，回心血量(venousreturn，VR)与MSFP和CVP间的压力梯度呈正相关，液体复苏的最终目标是增加MSFP与CVP的压力梯度以增加回心血量而非单纯提升CVP。在传统的休克患者容量管理中有一个经典的“5-2”原则，即液体负荷后ΔCVP≤2cmH20，说明容量反应性良好，可继续补液；若ΔCVP≥5cmH20，则提示容量反应性差，说明液体已足够，需要停止快速补液；如ΔCVP在2-5cmH2O之间，要暂停快速补液，10分钟后再作评估，直至ΔCVP≥5cmH20。近年来的一些临床研究证明了该原则具有一定合理性。Hahn等研究发现，在初次补液试验后无容量反应性的患者中，ΔCVP无明显变化的患者在二次补液试验中出现容量反应性的概率明显高于ΔCVP增高的患者(48%vs.9%，P0.004)；在Cecconi等的研究中，补液试验后有容量反应性的患者CVP仅有轻微增加，无容量反应性的患者CVP明显增加，而两组患者MSFP的升高幅度相似，该结果与上述理论相符：有容量反应性的患者补液后MSFP-CVP压力梯度增加进而VR/CO增加，而无容量反应性者MSFP-CVP梯度及VR增加不明显。1.2.3呼气末正压(PEEP)诱导的CVP变化与前负荷评估基于心肺交互作用理论，胸腔内压随呼吸运动发生的周期性变化将导致CVP、VR、SV、CO等血流动力掌参数产生相应的变化，其中一些变化如呼吸机诱导的每搏量变异(strokevolumevaria-tion，SVV)和脉压变异(pulsepressurevariation，PPV)等被认为在容量反应性预测中具有较高的价值并被指南所推荐。Geerts等的研究发现，由PEEP诱导的CVP变化亦可用于预测容量反应性，该研究在心脏术后窦性心律患者中开展，将PEEP在基础水平(5cmH20)上增加10cmH20维持5分钟，计算增加PEEP前后CVP的变化值ΔCVP，间隔一段时间后通过被动抬腿试验评估患者实际容量反应性，然后计算得到ΔCVP预测患者容量反应性的ROC曲线下面积(AUC)为0.99(P0.001)，在最佳临界点1.5mmHg(2.04cmH2O)预测容量反应性的敏感性为100%，特异性为90%。然而在另一针对心脏瓣膜置换术后房颤患者开展的研究中，同样将PEEP在基础水平(0cmH2O)上增加10cmH20维持5分钟，测得ΔCVP与容量反应性的关系却为阴性结果(AUC=0.556，P=0.549)。由于进一步的研究缺乏，PEEP诱导的CVP变化在其他类型危重忠者容量反应性预测中的价值尚不得而知。也有学者认为，因PEEP变化对静脉回流的影响机制太过复杂，不建议将PEEP诱导的CVP变化用于容量反应性的评估。1.2.4自主呼吸介导的CVP变化与容量反应性评估同样基于心肺交互作用的原理，在自主呼吸状态下，呼吸周期中胸腔内压的变化对CVP影响的不同也会对容量反应性评估有一定帮助。Magder等的研究发现，如果患者吸气时CVP降低≥1mmHg，被视为呼吸反应阳性，预测将对容量有反应性。共识：5．存在容量反应性是急重症患者进行液体复苏的前提。6．单一静态CVP对容量反应性的预测价值有限，而“极端值”(6mmHg)对指导急重症患者液体复苏可能有一定作用。7．根据补液后CVP变化判断患者有无容量反应性有一定价值。8．PEEP诱导的CVP变化用于容量反应性评估的意义有待深入研究。9．自主呼吸介导的CVP变化对容量反应性评估也有一定帮助。1.3CVP异常增高可有不良影响CVP是心脏输出与静脉回流相互作用的结果，功能正常的心脏努力保持CVP尽可能低，异常升高的CVP总是病理性的。在急重症患者的管理中，还应时刻警惕CVP异常增高可钱对患者循环状态造成的不利影响。1.3.1高CVP可能影响静脉回流在Guyton模型中，良好循环状态的维持不仅需要心脏的前向输出，还要依靠静脉回流（心脏只能泵出已经回流的血液）。如前所述，静脉回心血量取决于MSFP-CVP之间的压力梯度，可见CVP是阻碍静脉血液回流心脏的主要逆向压力。需要注意的是，与前文前负荷评估中仅考虑跨壁压(Ptm)不同，在评估CVP对静脉回流的影响时考虑的是血管腔内压力，也即各种原因（包括血管内及血管外因素）导致的CVP异常升高均可能影响静脉回流。1.3.2高CVP可能影响微循环灌注毛细血管灌注压取决于流入压与流出压之间的差值，流入压主要取决于平均动脉压(MAP)和动脉临界闭合压(PCC)，流出压主要取决于MSFP和CVP，上述压力从动脉到静脉逐渐降低，形成“血管瀑布”，保证微循环稳定的灌注。生理情况下，由于该压力梯度的维持，CVP的波动对脏器灌注影响较小；在病理条件下，如脓毒症时血管平滑肌张力降低，导致MAP和PCC明显下降，血管瀑布效应失效，此时CVP的异常增高可进一步加重微循环灌注障碍。上述机制或许能从理论上解释为何CVP增高与急性肾损伤(AKI)等风险增加存在相关性共识：10．功能正常的心脏努力保持CVP尽可能低，异常升高的CVP总是病理性的。11．各种原因（包括血管内及血管外因素）导致的CVP异常升高不仅对静脉回流具有阻碍作用，也影响微循环灌注。1.4CVP与其他血流动力学监测参数的联合应用由于MAP变化并不能准确反映CO的变化，传统的通过CVP结合MAP来判断患者容量状态的策略并不可靠。随着床旁血流动力学监测技术的不断发展和推广，若条件允许，将CVP与其他血流动力学指标如CO等结合进行联