肝性脑病病人的护理

教学目标掌握肝性脑病的概念理解肝性脑病的病因、诱因及发病机制掌握肝性脑病的临床表现了解肝性脑病的辅助检查熟悉肝性脑病的处理要点及其护理诊断掌握肝性脑病的护理措施概念肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷，也称为肝昏迷。病因大部分由各型肝硬化引起，肝炎后肝硬化最多见。原发性肝癌重症病毒性和中毒性肝炎长期的阻塞性黄疸肝脓肿门体分流术诱因常见诱因有：1、上消化道大量出血2、摄入过高的蛋白质饮食3、大量排钾利尿和腹腔放液4、感染5、镇静催眠和麻醉药6、便秘7、低血糖等发病机制氨中毒学说假神经递质学说血浆氨基酸失衡学说氨中毒学说正常情况下，血氨浓度稳定，一般不超过1mg/L，这依赖于血氨来源和去路之间的动态平衡。肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素是维持血氨来源与去路之间平衡的关键。当肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨水平升高；增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能和代谢，从而引起脑功能障碍。血氨来源主要来源于肠道内含氮物质的分解。各种消化液氨基酸食物蛋白质肠道细菌氨血氨肝脏体外肾尿素鸟氨酸循环尿素肠肝循环被尿素酶分解产氨。氨的吸收增加除产氨增多外，肠道中氨的吸收增加也可升高血氨水平。当肠道pH较低时，NH3与H+结合成不被吸收的NH4+而随粪便排出体外。实验证明，当结肠内环境pH降至5.O时，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨，此情况称为酸透析。反之，当肠道处于碱性环境时，肠道吸收氨增多，从而促进血氨浓度增高。PH降低NH3+H+NH4PH升高假神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋性递质和抑制性递质，兴奋性递质有多巴胺、去甲肾上腺素，抑制性递质有5-羟色胺等。正常时兴奋性递质和抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭时食物中的芳香族氨基酸不能被肝清除而进入脑组织，经脑细胞作用形成β-羟酪胺和苯乙醇胺，这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胶等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常传至大脑皮质而产生抑制，出现意识障碍而昏迷。正常神经递质与假性神经递质的化学构造肾上脉素与假性神经递质形成过程示意图血浆氨基酸失衡学说研究发现，在肝性昏迷发生之前或发生中，脑内假性神经递质和（或）抑制性神经递质增多。这种变化与血浆中氨基酸的改变有关。血浆支链氨基酸／芳香族氨基酸之比值在正常人接近3～3.5，而肝性脑病患者血中氨基酸含量有明显的改变，表现为支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）减少，而芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，两者比值为0.6～1.20。临床表现一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。扑翼样震颤存在，脑电图异常，可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，常有神志不清和幻觉，扑翼样震颤可引出，肌张力增加，锥体束阳性，脑电图异常。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。辅助检查首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。血氨增高脑电图检查节律变慢，出现δ波。心理智能测验治疗要点去除病因，避免诱发和加重因素减少肠内毒物的生成和吸收昏迷时严禁蛋白质的摄入；灌肠或导泻；抑制肠道细菌的生长。促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱对症治疗肝移植护理诊断和合作性问题感知改变与血氨增高，干扰脑细胞的能量代谢和神经传导有关照顾者角色困难与病人意识障碍等有关营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、控制蛋白质摄入有关知识缺乏：缺乏预防肝性脑病有关知识护理措施一般护理加强饮食护理，注意保护病人病情观察及时发现肝性脑病的早期表现去除和避免诱发因素用药护理昏迷病人的护理心理护理保健指导饮食护理因食物中的蛋白质可被肠菌分解产氨，故应限制蛋白质的摄入。昏迷者禁食蛋白质，每日供给热量1200～1600大卡，以碳水化合物为主要食物，以减少蛋白质的分解。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～50g/d，以植物蛋白为好。植物蛋白富含支链氨基酸，含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。脂肪摄入要适量。补充足量维生素，但不宜用维生素B6。灌肠或导泻灌肠液：☆生理盐水☆弱酸性溶液☆忌用肥皂水导泻：☆硫酸镁☆乳果糖☆乳梨醇抑制肠道细菌生长口服新霉素、巴龙霉素、卡那霉素均有良效。口服甲硝唑0.2g，每日4次，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖、乳山梨醇口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇为首选药物。从小剂量开始，以调节到每日排粪2～3次，粪pH5～6为宜。迅速去除和避免诱发因素避免应用安眠药、麻醉药等；防止大量输液；避免快速利尿和大量放腹水，及时处理呕吐和腹泻；防止感染，抑制肠菌生长；保持大便通畅，防止便秘；上消化道出血，出血停止后灌肠和导泻；禁食或限食者，避免发生低血糖。诱发肝性脑病的机理消化道出血1.增加氨的产生。消化道积血，含蛋白质150～200g/L，经肠道细菌作用产生氨等毒性物质并吸收入血2.低血容量可损害肝、肾脑功能。肾功能障碍使尿素的肝肠环增强，因而产氨较多3.输入库存血含氨较多4.休克或/和缺氧时组织分解增强、产氨增多，加重了肝细胞的损害与脑组织对毒性物质的敏感性。水、电解质平衡失调1.利尿剂导致低钾性碱中毒，增加肾静脉中氨含量使血氨增高，通过血脑屏障的氨量增多。2.利尿、放腹水、腹泻等使血容量减少，加重脑、肝缺氧，易形成肾前性氮质血症。诱发肝性脑病的机理镇静剂麻醉剂1.对脑的直接抑制作用2.用后加重脑组织缺氧尿毒症1.增加尿素的肠肝循环，产氨增多2.对脑有直接毒性作用感染1.组织分解增强，产氨增多2.脱水和肾功能受损3.微生物的内外毒素加重肝损害4.缺氧和发烧均可加重氨的毒性便秘氨和其它含氮毒物产生和吸收增多用药护理应用谷氨酸钾或谷氨酸钠时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显水肿和腹水时慎用钠盐；长期服用新霉素注意有无听力和肾功能的损害；精氨酸滴注时速度不宜过快，不可与碱性溶液配伍；乳果糖产气较多，可引起腹胀、恶心等不适，应从小剂量开始。思考题1.名词解释肝性脑病2.肝性脑病可分为那几期？各有何表现？3.肝性脑病者为何提倡补充植物蛋白？4.肝性脑病患者减少肠内毒素生成和吸收的措施有哪些？答案（1）昏迷时严禁蛋白质摄入（2）灌肠导泻，清除肠内积食，积血或其它含氮物质（3）抑制肠道细菌的生长口服新霉素或甲硝唑等