高血压与脑卒中

高血压与脑卒中主要内容高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理高血压的后果高血压大脑心脏肾脏终末期肾病心肌梗死,猝死心力衰竭脑卒中,痴呆高血压严重危害人群健康全球30%的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病62％的卒中事件由高血压直接导致49％的心肌梗死由高血压直接导致导致30%62%49%2006年第21届国际高血压学会(ISH2006)福冈宣言卒中心梗高血压中国人群：更应重视脑卒中的问题中国人群脑卒中和冠心病死亡在总心血管死亡中所占比例多因素回归分析高血压和脑卒中的关系冠心病脑卒中总缺血型危险因素RRPAR%RRPAR%RRPAR%高血压4.0233.55.2841.75.3642.1糖尿病3.013.52.232.22.753.1吸烟2.8645.31.3437.41.9529.7高胆固醇1.151.21.473.71.634.9相对危险(RR)，人群归因危险度百分比(PAR)高血压发生脑卒中的相对危险高于冠心病高血压是脑卒中最重要的危险因素PRC-USA合作前瞻性研究冠心病卒中血管病高血压是脑卒中的重要危险因素高血压是脑卒中公认的危险因素高血压的主要转归是脑卒中高血压未经治疗，脑卒中的危险增加7倍脑出血的80%由高血压引起高血压与脑出血脑出血的主要危险因素年龄：RR1.97(95%CI,1.79to2.16)男性：RR3.73(95%CI,3.28to4.25)高血压：OR3.68(95%CI,2.52to5.38)大量饮酒：OR3.36(95%CI,2.21to5.12)年龄组发生率人群危险度相对危险度治疗减少5020%40%4.038%6030%35%3.07040%30%2.08055%20%1.49060%01.0高血压与缺血性卒中高血压对脑卒中发病的影响各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状态紧密相关Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于6:00-9:00、15:00-18:00和18:00-21:00三段时间内夜间0:00-3:00发病率最低与脑力或体力活动密切相关血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因什么样高血压类型易发生卒中？单纯收缩期高血压波动性血压（短时的血压波动）凌晨高血压凌晨高血压脑卒中风险大大增加主要内容高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理高血压对脑循环的影响脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）：人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：平均动脉压(MAP)=60～140mmHgMAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）高血压对脑循环的影响当血压220/120mmHg或90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿个体差异可上下浮动10-20mmHg高血压对脑循环的影响慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常一般高血压时自动调节的下限为80-100mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚至达到250mmHg高血压对脑循环的影响自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无关正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血高血压对脑循环的影响大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注高血压对脑循环的影响研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量高血压对脑循环的影响较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制主要内容高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理脑卒中后血压的变化脑卒中后血压多有升高或波动脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天动态血压监测证实，急性脑卒中后头24h血压波动显著多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24h内血压增高≥160/95mmHg即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示84％的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血压仍处于高水平脑卒中后血压的变化Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了29±22mmHg和10±14mmHg血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果脑卒中后血压的变化脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等脑卒中后血压的变化非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高脑卒中急性期血压增高的原因中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应”脑卒中急性期血压增高的原因大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括应激状态焦虑、紧张、“白大衣效应”膀胱充盈、便秘各类疼痛肢体约束带的束缚气管插管的刺激血容量不足早期既往高血压史低氧的生理反应颅内压增高等脑卒中急性期血压增高的原因脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动主要内容高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理脑血管病降压治疗的特殊性特殊情况急性期（发病1—2周内）重度脑血管狭窄其他情况同一般高血压指南脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160-199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高脑卒中急性期血压的管理降低血压的理由包括：减轻脑水肿形成降低出血转化的危险性预防进一步的血管损伤预防早期脑卒中复发等脑卒中急性期血压的管理但积极降压也可能是有害的，因为缺血区灌注的减少可能会使梗死体积扩大Eames等发现缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压所以要想维持足够的脑灌注压，必须避免血压突然快速下降脑卒中急性期血压的管理围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的脑卒中急性期血压管理的原则脑卒中后脑血管自动调节机制受损急性期血压多数上升随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平急性期应加强管理血压目的是保护脑组织在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压防止过度灌注和低灌注等个体化病灶的性质（脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）部位大小等脑卒中急性期血压管理原则-1严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压脑卒中急性期血压管理的原则-2应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪脑卒中急性期血压处理的原则-3维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药）选择作用时间短、影响脑血流小的降压药在降血压过程中应注意靶器官的保护脑卒中急性期降压治疗的注意点避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-50mg/h）对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征脑卒中急性期降压治疗的注意点在有些情况下则需要紧急降压治疗，如：主动脉夹层动脉瘤合并高血压脑病的急性脑卒中高血压伴发脑出血转变心肌梗死急性肺水肿继发性肾功能衰竭溶栓或静脉用肝素抗凝CT显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿各国脑卒中急性期血压处理的指南国家脑梗死急性期溶栓前脑出血中国220/120180/105200/110维持180/105欧洲220/120180/110180/105美国220/120180/110180/105日本220/MAP130180/105180/105(MAP130)新西兰220/120180/110MAP130EUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗血压水平（mmHg）处理收缩压180-220/舒张压105-120不需治疗收缩压220/舒张压120-140反复测量卡托普利6.25-12.5mg,po/im拉贝洛尔5-20mg,iv乌拉地尔10-50mg,iv,然后4-8mg/h,iv可乐定0.15-0.3mg,iv/sc双肼苯达嗪5mg,iv，加倍他乐克10mg舒张压140硝酸甘油5mg,iv，然后1-4mg/h,iv硝普钠1-2mgAHA急性缺血性卒中指南的降压治疗A.不适合溶栓者收缩压220或舒张压120观察，除非其他重要器官受损，如主动脉夹层分离、急性心肌梗死、肺水肿或高血压脑病治疗卒中的其他症状，如头痛、疼痛、激越、恶心和呕吐治疗卒中的早期并发症，如缺氧、颅内压增高、癫痫或低血糖收缩压220或舒张压121-140舒张压140拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，直到达到预期效