心肌梗死-经典课件[1]

心肌梗死定义•心肌梗死－心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。病因和发病机制•1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。•2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。•3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，心肌需氧需血量猛增。•饱餐特别是进食多量脂肪后－餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成•晨6时至12时－上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛•用力大便－心脏负荷增加•心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。病理一.冠状动脉病变•常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：–1.左冠状动脉前降支－左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。–2．右冠状动脉－左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。–3.左冠状动脉回旋支－左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。–4.左冠状动脉主干－左心室广泛梗死。–右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。二、心肌病变•冠状动脉闭塞后20-30分钟，心肌少数坏死，1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后，逐渐溶解，随后肉芽组织形成。1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化，在6一8周形成瘫痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。•有Q波心肌梗死－大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者，心电图上出现Q波，过去称为透壁性心肌梗死。–它可波及心包引起心包炎症–波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。•无Q波心肌梗死－“心内膜下心肌梗死”，包括：–冠状动脉闭塞不完全–自行再通，心肌梗死呈灶性分布–累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半•在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。临床表现一、先兆–新发生心绞痛(初发型心绞痛)–原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。–发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。–恶心、呕吐、大汗和心动过速，–心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动–心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)二、症状（一）疼痛：•最先出现，多在清晨安静时。程度重，持续时间长。•少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。•部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症•部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.。（二）全身症状•发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。（三）胃肠道症状•疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呱逆。（四）心律失常•起病1-2周内，24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。•房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（五）低血压和休克•疼痛期中血压下降常见，未必是休克。•如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。（六）心力衰竭•主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。三、体征(一)心脏体征–心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。(二)血压–除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。实验室和其他检查一、心电图(一)特征性改变有Q波心肌梗死:–1.宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;–2.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;–3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。–在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死–无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。(二)动态性改变有Q波心肌梗死者:–1.起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。–2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线;数小时一2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，以后70%一80%永久存在。–3.如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。–4.数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称。波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1异联外)，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上。心电图定位诊断•前间壁：V1-V3•局限前壁：V3-V5•前侧壁：V5-V7aVLⅠ•广泛前壁：V1-V5•下壁：aVFⅡⅢ•下间壁：V1-V3－－－aVFⅡⅢ•下侧壁：V5-V7－－－aVFⅡⅢ•高侧壁：aVLⅠ•正后壁：V7V8•一般规律：间壁：V1-V3，前壁：V1-V5•侧壁：V5-V7，下壁：aVFⅡⅢ•高侧壁：aVLⅠ，后壁：V7V8–下壁即隔面。右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断。但CR4R或V4R导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的参考指标。其他检查•心向量图–并不比心电图更具特异性，需结合临床资料综合考虑。•放射性核素检查–可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、室壁运动失调和室壁瘤，目前多用SPECT－单光子发射计算机化体层显像PET－－正电子发射计算机体层扫描•超声心动图–心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。实验室检查•起病后24-48hWBC、N%升高，E%减少，血沉增快。•CK－6h升高24h达高峰3-4天恢复正常。•CKMB－4h16-24h，3-4天–增高的程度能反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。•AST－6-12h24-48h，3-6天•LDH－8-10h2-3d，1-2周鉴别诊断•对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死来处理。•无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。•一、心绞痛－见下页•二、急性心包炎–心包炎的疼痛与发热同时出现（心梗发热发生在疼痛发生后24-48小时），呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音–心包摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失–心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。•三、急性肺动脉栓塞–可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等；心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可鉴别。心绞痛和急性心肌梗死的鉴别•鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1．部位胸骨上、中段之后相同2．性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3．诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有4．时限短，1—5分钟或15分钟以内长，数小时或1～2天5．频率频繁发作不频繁6．硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1．发热无常有2．血白细胞增加无常有嗜酸性粒细胞减少3．血沉增快无常有4．血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化•四、急腹症•五、主动脉夹层–胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等。二维超声心动图检查、X线或磁共振显像有助于诊断。并发症•乳头肌功能失调或断裂–发生率可高达50%o，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。–可引起心力衰竭。轻症者可以恢复；心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。–乳头肌整体断裂极少见，见于下壁心肌梗死。•心脏破裂–少见，1周内出现，多为心室游离壁破裂，引起急性心包压塞而猝死。偶为室间隔破裂造成穿孔。–在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。数日或数月内死亡。•三、栓塞–起病后1一2周。如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞.•四、室壁瘤–主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。•五、心肌梗死后综合征–数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。治疗•治疗原则–保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。–及时处理严重心津失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。•一、监护和一般治疗•(一)休息卧床1周，安静，减少探视•(二)吸氧•（三)监测•(四)护理–第1日宜流质饮食，保持大便通畅。–第2周－离床站立室内缓步走动–第2-3周－室外走廊慢步走动。–症状控制、病情稳定者应早期活动，减少并发症。•二、解除疼痛•度冷丁50-100mgim•或吗啡5–10mgIH，必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-5小时可重复应用•硝酸甘油•中药•心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。三、再灌注心肌－起病3-6小时内一、溶栓疗法先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。国内常用–尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半，继续注入30-60分钟，总童50万U左右。–链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松(2.5-5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作用。–重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂－rt-PA溶栓成功指针–心电图抬高的ST段于2小时内回降50％–胸痛2小时内基本消失–2小时内出现再灌注性心律失常–血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)，间接判断血栓溶解。–复查凝血时间，待恢复到正常值的1.5一2倍之间时，用肝素500-1000U/h静脉滴注，以后根据凝血时间调整剂量，使保持在正常值的1.5-2倍之间,5日后停用。治疗开始后服阿司匹林，0.3gqd，3