胰腺炎课件(1)

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约14—18厘米，重65—75克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，胰颈为头、体之间的移行部，胰体较长，为胰的中间大部分，胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。胰腺的解剖结构胰腺的功能：•胰腺分泌多种消化酶，在食物消化过程中起着重要作用，特别是对脂肪的消化。•虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。胰腺的生理性防御机制•胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原•胰蛋白酶抑制物•血液循环丰富•胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压•Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流胰酶分泌及作用过程肠激酶胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活十二指肠胰蛋白酶原急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见的急症之一。分类1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP）重型急性胰腺炎（SAP）病理分型---水肿型(间质型)水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶模糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润病理分型---出血坏死型•胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构消失•胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失•可并发脓肿、假性囊肿、瘘管•出现胰液外溢和血管损害病因一.梗阻与反流二.大量饮酒和暴饮暴食三.手术与创伤四.内分泌与代谢性疾病五.感染因素六.药物七.遗传因素八.其他一.梗阻与反流•1.胆道疾病•2.胰管阻塞•3.十二指肠乳头附近病变1.胆道疾病由于胆道疾病导致的急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有胆道结石、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。2.胰管阻塞•胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管梗阻•少数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等3.十二指肠乳头附近病变•邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症•肠系膜上动脉综合症•十二指肠内压增高•Oddi括约肌功能障碍二.大量饮酒与暴饮暴食可导致胰腺外分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐可以引起十二指肠压力骤然升高，导致十二指肠也反流，从而诱发AP三.手术与创伤•常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供应，导致急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎•手术后或ERCP术后并发的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加严重四.内分泌与代谢性疾病•高脂血症：约占AP之1.3～3.8%，通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型，甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血症•机制尚不十分明确，可能与以下原因有关：a.血粘度升高导致胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游离脂肪酸、c.来自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺内黄色瘤形成•其他：妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等高钙血症•可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。•甲状旁腺功能亢进：罕见原因，8～19%甲旁亢可发生AP•其它可引起高钙血症的疾病，如：–转移性骨肿瘤–VitD中毒–结节病少见病因•感染–柯萨奇病毒–腮腺炎–HIV•免疫因素–SLE–Sjogren’ssyndrome•α1抗胰蛋白酶缺乏症发病机理：胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化•胰酶的激活与释放•炎症介质和细胞因子•微循环障碍•感染和“第二次打击学说”1.胰酶的激活与释放胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶催化剂糜蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反应上述消化酶的共同作用，造成胰腺实质和相邻器官的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可通过血循环，淋巴管途径运输到全身，引起多脏器损坏。胰腺发生坏死和炎症时，某些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-α、转移生长因子、血小板活化因子等。这些因子可以造成细胞的炎症及坏死。2.炎症介质和细胞因子3.微循环障碍微循环障碍在SAP及其并发的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流减少、血管内血栓形成等。4.感染和“第二次打击学说”各种因子导致肠道血管通透性增加肠道动力障碍肠道菌群紊乱肠粘膜免疫功能受损肠上皮细胞过度凋亡肠屏障功能受损肠道细菌移位到肠系膜、腹腔淋巴结、血循环、再从这些部位到达胰腺引起坏死胰腺组织继发感染感染再次激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，作用于其他重要器官，导致多器官功能衰竭“第二次打击学说”病理•急性间质（水肿）型：最常见，占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。•急性坏死型：较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组织学检查可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。临床表现•轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，变化迅速，常伴有多种并发症和多器官功能衰竭，病情严重者可呈爆发形式，甚至猝死。症状1.腹痛：胰腺炎的主要症状，95%患者因腹痛就诊，胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。发病：突然部位：中上腹、左上腹，严重者全腹性质：刀割样、钻痛、绞痛、钝痛程度：轻重不一放射：腰背部持续时间：轻型3~5天，重型可更长加重或缓解因素：弯腰曲膝位2.恶心、呕吐及腹胀：几乎所有患者都有，呕吐后腹痛常不能缓解机制：防御性反射；肠麻痹或肠梗阻3.发热：多数患者低、中度发热，少数高热，常不伴有寒颤，一般持续3-5天4.黄疸：一过性黄疸，多在几日内消退。持续不退应怀疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管。5.低血压、休克：多见于出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。体征•急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上•腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无•全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少•急性出血坏死型胰腺炎—体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。•并可出现下列情况：。•腹膜炎三联征•麻痹性肠梗阻•腹水征(血性，淀粉酶升高）•Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色•Gullen征：脐周围皮肤青紫•腹部触及包块：脓肿或假囊肿•黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭•手足搐搦：（低钙血症）Grey-Turner征Cullen征病程：•水肿型：一周，自限型。•坏死型：数周，并发症多，死亡率高。并发症•局部并发症：•急性液体积聚•胰腺脓肿2～3周•假性囊肿3～4周•胰腺坏死急性液体积聚（Acutefluidcollections）•见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近，无肉芽肿组织或纤维组织壁形成•特点：见于SAP患者(30%~50%)可自行消退，影像学检查为无囊壁包绕的积液。胰腺脓肿（Pancreaticabscess）•脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死•特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤，最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周以后急性假性囊肿（Acutepseudocyst）•是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成•特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰腺炎CT或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆•囊液含胰腺分泌物•包膜完整胰腺坏死（Pancreaticnecrosis）•弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死•诊断的金标准为动态对比增强CT，需符合以下标准：边界清晰的胰实质非增强区域3cm或占胰腺组织的30％以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均•全身并发症：ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。消化道出血（急性胃黏膜病变）胰性脑病等败血症及真菌感染DIC慢性胰腺炎和糖尿病实验室检查•1.血清淀粉酶测定:诊断急性胰腺炎最简单而又最敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高。一般发病6-12h开始上升，18-24h达高峰，持续3-5天。一般超过正常3倍可确诊，高低与症状不成正比一般其他病变：升高不正常两倍•尿淀粉酶测定：尿淀粉酶升高时间较血淀粉酶为迟，发病12-24h尿淀粉酶开始升高，可持续一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特异性不高单纯尿淀粉酶升高不能诊断SAP。血尿淀粉酶检测注意事项•假阴性10%•诊断价值•不能判断预后•其他疾病可能引起淀粉酶增高•有二型：P-amylase,S-amylase•动态变化•淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常为1-4%，胰腺炎时可增加3倍•血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断。同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶↑：胰腺炎唾液型淀粉酶↑：腮腺炎、口腔疾病•生化检查：血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症•水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒，重症患者常有脱水及代谢性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。影像学检查•腹部B超•直接、非损伤性诊断方法•可见胰腺弥漫性增大，光点增多，回声减弱。胰腺重度水肿可见无回声或散在回声，在其后部回声增强。并且B超多是否伴有胆石症及胆道蛔虫有较大的诊断价值。•假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%•胰腺脓肿－诊断也有价值腹部平片•腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloopsigns），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈现“结肠切割征”（coloncutoffsigns），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。•还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。•腹部CT及增强CT:腹部普通CT表现为胰腺实质的密度降低，胰腺体积增大，胰腺周围浸润。增强CT可以清楚显示胰腺周围坏死区域的存在及坏死的范围、程度。CT扫描对并发腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿亦有相当帮助。•意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。正常胰腺CT影像急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。Balthazar及RansonCT诊断标准•A级：正常胰腺•B级：胰腺肿大•C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织•D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙•E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30—50％．•普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明