第225章急性肺水肿、急性心衰

•患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH7.407，PaCO25.32kPa,PaO27.41kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。•患者,42岁,男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。急性肺水肿(acutepulmonaryedema)概念肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。双肺布满湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液•Starling理论•肺水肿的形成机制发病机制Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]•Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；•Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量•δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；•Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。•Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg。•πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg。•πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。肺毛细血管静水压(Pmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)毛细血管通透性肺水肿形成机制肺血管肺泡、肺组织间隙肺淋巴管肺水肿形成机制分类血流动力性肺水肿(hemodynamicpulmonaryedema)：毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化通透性肺水肿(permeabilitypulmonaryedema):是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加病因与病理生理1.心源性肺水肿(cardiacpulmonaryedema)2.神经性肺水肿(Neurogenicpulmonaryedema)3.液体负荷过重(excessivefluidloadpulmonaryedema)4.复张性肺水肿(reexpansionpulmonaryedema)5.高原性肺水肿（High-altitudepulmonaryedema血流动力性肺水肿•各种原发性心脏病右心CO＞左心CO肺血急骤增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水肿心源性肺水肿左心衰竭的主要病因•左心室心肌病变，如冠心病•左心室压力负荷过度，如高血压病•左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全•左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病•左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全神经性肺水肿•中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。常见原因•颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。发病机制•发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因•主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。液体负荷过多•大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。•大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。肺复张性肺水肿(reexpansionpulmonaryedema，RPE)负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张性肺水肿发生机制•II型细胞代谢障碍•肺泡膜受损,通透性增加•负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质•声门紧闭吸气→负压值＞－50cmH2O→Pmv－Ppmv↑•肺快速复张胸腔内压剧变→肺血流↑复张性肺水肿的特点•多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。•短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。•50％发生在50岁以上病人。•水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.7复张性肺水肿的防治•预防：⑴逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上•⑵负压吸引压力＜10cmH2O，每次量＜1000ml•⑶病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管•⑷术中膨胀肺压力应适中•⑸肺复张后持续应用一段时间PEEP。复张性肺水肿的治疗•症状轻者，吸氧•较重者，气管内插管，应用PEEP通气•向胸入注入50～100ml气体；⑷肺动脉栓塞•由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿•特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损•机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变高原性肺水肿(HAPE)通透性肺水肿(permeabilitypulmonaryedema)•是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常感染性肺水肿(pulmonaryedemaduetoinfection)•指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。•由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。毒素吸入性肺水肿(pulmonaryedemaduetopoisonaspiration)•是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。•容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关•刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加•损害肺泡表面活性物质•通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛•有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗→大量吸入破坏肺上皮和内皮细胞→通透性↑↑→肺水肿海水是高渗→大量吸入→血液中大量水份进入肺泡→肺水肿→缺氧→肺上皮细胞和内皮细胞损伤→通透性↑↑淹溺性肺水肿(pulmonaryedemaduetodrowning)尿毒症性肺水肿(pulmonaryedemainuremia)•高血压：所致左心衰竭•少尿病人因进水或输液过量致血容量增加•血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成氧中毒肺水肿(pulmonaryedemaduetooxygentoxicity)•是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。麻醉相关的肺水肿麻醉药过量肺水肿呼吸道梗阻致的肺水肿肺过度膨胀所致的肺水肿误吸所致的肺水肿麻醉药过量肺水肿•呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿•缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加•海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制•个别病人的易感性或过敏反应呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratorytractobstruction)•吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加•缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加•缺氧造成酸中毒，加重肺水肿误吸所致的肺水肿(aspiration)•早期是酸性物质引起的直接化学烧伤•白细胞介导的炎性损伤•肺损害程度与胃内容的pH相关,临界值pH2.5•病人表现紫绀、心动过速、支气管痉孪和呼吸困难肺过度膨胀所致的肺水肿(pulmonaryOverdistension)•单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关临床表现•根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期(interstitialedema)•症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。•体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。•X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。•血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。肺泡水肿期(pulmonaryalveoliedema)•症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。•体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降•X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型•血气分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断•肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。•早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。•连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。急性肺水肿病史、体格检查和常规实验室检查心脏病病史、低CO状态、外周水肿、颈静脉扩张、心肌心肌酶升高,B-BNP＞500Pg/ml肺部或肺外感染、误吸史，高动力状态，白细胞升高，胰腺炎或腹膜炎证据，B-BNP＜100Pg/ml胸部X线片心影正常，血管影宽度≤70mm，外周性浸润、无KerleyB心影增大，血管影宽度＞70mm，中心浸润，出现KerleyB诊断不确定？心脏超声（经胸或食道心脏正常或小，左室功能正常心脏扩大或左室功减低诊断不确定？肺动脉插管PCWP＜18mmHgPADP-PCWP＜5mmHgPCWP＞18mmHgPADP-PCWP＞5mmHg和不不急性肺水肿的诊断与鉴别诊断流程图可能是非心源性肺水肿可能是心源性肺水肿•病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施•维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症•降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性•保持病人镇静，预防和控制感染急性肺水肿的治疗原则充分供氧和机械通气治疗•维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫•充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气•歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗•持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP降低肺毛细血管静水压•增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类•降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有CVP＞15cmH2O和PCWP＞15mmHg时，应采取措施降低前负荷•应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压•东莨菪碱、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动•使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿•使用扩