气胸-PPT课件

气胸Pneumothorax一.定义胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。分三类：医源性、外伤性、自发性(原发性和继发性)二.病因和发病机制胸膜腔内为负压气胸后失去了负压对肺的牵引作用，甚至正压压迫肺，使肺失去膨胀能力，从而导致通气功能障碍（限制性），严重者呼吸循环衰竭。继发性基础肺疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺结核肺癌肺脓肿尘肺异位子宫内膜（月经性气胸）特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性,常规X线无异常。原发性诱因抬举重物咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑高压状态进入低压状态呼吸机（持续正压人工呼吸）三.临床类型1.闭合性（单纯性）气胸破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。临床类型2.张力性（高压性）气胸破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极高，抽气后内压下降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。3.交通性（开放性）气胸破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，抽气后观察数分钟其压力无变化。临床类型闭合性张力性交通性破裂口自行封闭空气不再进入胸腔形成活瓣性阻塞持续开放压力稍高，抽气后不复升增高明显(正压)，下降随即复升与大气压同等无变化纵隔移位无明显不明显肺受压轻严重轻循环受影响无有无临床类型四.临床表现症状突感胸痛、气急、憋气、咳嗽、咳少量痰；呼吸困难（与积气量、进气速度、原有疾病有关）；张力性气胸可出现严重的呼吸循环障碍，休克。体征积气征（患侧胸廓隆起、语颤减弱、叩诊呈鼓音、呼吸音减弱至消失）临床观察与处理：稳定性气胸：R24次/分，HR60-120次/分，血压正常，SaO290%,两次呼吸间说话成句。不稳定性气胸:不符合以上表现者。五.X线表现典型X线:外凸弧形的细线条形阴影，线内为压缩肺组织，线外见不到肺纹理气体占据同侧肺野外带1/4,肺被压缩35%1/3,50%1/2,75%.压缩至肺门部为90%以上侧胸壁至肺边缘的距离=1cm时,压25%;=2cm时,压缩50%，此距离=2cm时,为大量气胸,2cm时,为少量气胸；如果从肺尖测量,肺尖至肺边缘的距离=3cm时,为大量气胸;3cm时为少量气胸。六.诊断突发一侧胸痛，伴呼吸困难，积气体征，可作初步诊断，确诊需要X线检查，有时可作诊断性穿刺。七.鉴别诊断支气管哮喘、阻塞性肺气肿急性心肌梗塞肺梗塞肺大疱(无症状)其他：胸膜炎、肺癌、消化道溃疡等八.治疗治疗目的：促进患侧肺复张，消除病因，减少复发保守治疗排气疗法化学性胸膜固定术手术治疗并发症及处理保守治疗：稳定型少量气胸①吸氧:日吸收1.25-1.8%，高浓度氧疗可以促进气体吸收；②治疗原发病；③对症：镇静、止咳、止痛、止血、休息。为什么吸氧可加快气胸患者胸腔内气体的吸收胸膜腔内气体主要是空气，而空气中，氮气70%以上，所以胸膜腔内气体的吸收很大程度上取决于氮气的吸收。高浓度吸氧促进胸膜腔内气体吸收的机制是提高血中的氧分压，从而使氮分压下降，其结果是增加了胸膜腔与血液间的氮气压力差，促使胸膜腔内的氮气向血液转运，即氮-氧交换，加速肺复张。排气疗法：胸腔穿刺抽气：少量，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸。20%可不抽气，20%需抽气原则：部位为患侧锁骨中线第二肋间，每次1升；每日或隔日一次排气疗法：胸腔闭式引流：不稳定气胸，呼吸困难明显，压缩重，张力性或交通性气胸，反复发生的气胸患者。部位：锁骨中线外侧第二肋间或腋前线4-5肋间。胸腔闭式水封瓶引流+负压吸引胸腔闭式水封瓶引流效果不好时；拔管的时机：无气泡溢出，肺已完全复张，夹住引流管，观察24-48小时，胸透气体吸收即可拔管。化学性胸膜固定术不宜手术或拒绝手术的下列患者：持续性或复发性气胸双侧气胸合并肺大疱肺功能差，不能耐受手术手术治疗内科治疗无效的气胸：胸腔镜开胸手术并发症的处理①复发性气胸：考虑做外科手术或胸膜粘连疗法②脓气胸：抗生素+外科手术③血气胸：止血、输血、外科手术④纵隔气肿、皮下气肿：锁骨上窝等切开排气谢谢