脑出血的磁共振信号演变

脑出血的磁共振信号演变一、出血的概念、病因、机理概念血液从心腔或血管腔逸出病因–创伤、炎症、肿瘤、血管病变、出血性疾病、局部循环障碍……出血的发病机理破裂性出血：心脏或血管壁破裂，出血量大-机械损伤-血管壁或心脏病变：室壁瘤、动脉瘤、粥样硬化-血管壁周围病变侵蚀：炎症、肿瘤、溃疡等-静脉破裂：静脉曲张静脉畸形等-毛细血管破裂：软组织损伤出血的发病机理漏出性出血：毛细血管或其后静脉通透性增加-血管壁的损害：缺氧、感染、中毒等-血小板减少或功能障碍：再障、白血病等-凝血因子缺乏：血友病、肝硬化等二、出血的MRI探测方法•T1WI：蛋白含量、有无未屏蔽的不成对电子•T2WI：含水量、蛋白含量、顺磁性•FLAIR综合有T2弛豫及T1弛豫信息•FLAIR：•T2*WI：对顺磁性效应敏感性提高•DWI：在T2、T2*信息基础上，加扩散信息•SWI：对顺磁性效应敏感性更高1、SE/FSET1WI、T2WI、FLAIR•180度聚焦脉冲可抵消磁场不均匀•不均匀磁场（细胞内脱氧Hb/正铁Hb、血黄素）•移动水质子不完全被聚焦•可导致信号丢失•信号丢失随场强增高越加明显•信号丢失随TE延长越加明显2、GRET2*WI及SWI•不能抵消磁场不均匀•在不均匀磁场（细胞内脱氧/正铁、血黄素）-信号丢失更明显信号•在血肿周边的像素-夹杂有出血成分及周围组织-磁敏感存在差异-常有信号丢失，比T2WI明显•SWI对磁敏感差异更敏感，关注顺磁或超顺磁3、DWI（含b=0的T2WI）•常采用单次激励SE-EPI•1个自旋回波+127梯度回波（128*128）•T2WI（b=0），实际上T2*加权成分很多–如果血肿内磁场不均匀信号丢失很明显–病灶周边的信号丢失也通常更明显3、DWI（含b=0的T2WI）•DWI（血肿主体信号）–如果b=0呈低信号，DWI也呈低信号–如果b=0呈高信号，DWI一般呈高信号–如果b=0呈高信号，DWI也可呈低信号（囊变）三、物质磁敏感性及对质子弛豫的影响•电子与质子的磁矩–电子的质量只有质子的1/1000–电子的磁矩为质子的1000倍三、物质磁敏感性及对质子弛豫的影响•物质的磁敏感性-无外磁场时电子产生的磁矩抵消-有外磁场时，磁矩将不同程度与外磁场平行-产生附加磁场-磁敏感性=附加磁场与外磁场的比率-与不成对电子的数目（N）有关-磁敏感性与N*(N+2)成正比-物质的T2弛豫率与磁敏感性的平方成正比物质的磁敏感性•抗磁性–产生附加磁场的方向与外磁场相反–代表物质：氧合血红蛋白、钙•顺磁性–产生附加磁场的方向与外磁场一致，但较弱–代表物质：脱氧或正铁血红蛋白、黑色素、钆/锰对比剂物质的磁敏感性超顺磁性•–产生附加磁场的方向与外磁场一致，较强•–代表物质：含铁血黄素、铁蛋白、SPIO对比剂铁磁性•–产生附加磁场的方向与外磁场一致，且很强•–代表物质：普通铁不成对电子对组织弛豫的影响•电子与质子引起的磁场波动–电子运动所引起的磁场波动是质子运动的1000倍•当无不成对电子时–水分子弛豫主要由于质子运动引起的磁场波动•当存在不成对电子时–电子运动引起的磁场波动明显加大–磁场波动将可能加快质子的弛豫•质子电子偶极子偶极子弛豫加快效应（PDEE-PRE）•选择性T2弛豫加快效应1、PEDD-PRE效应•发生的条件（同时符合）–含水组织中有不成对电子–水质子与不成对电子之间的距离小于3埃米•产生的效应–质子弛豫加速（PEDDPRE）T1弛豫明显加快，T1缩短，T1WI上信号增高T2弛豫稍加快，T2稍缩短，T2WI上信号稍减低2、选择性T2弛豫加快•发生的条件（同时符合）–顺磁物质在组织中分布不均匀–水质子与不成对电子之间的距离超过3埃米•产生的效应–磁场不均匀，而水分子移动，横向磁场衰减加快–选择性T2弛豫加速•T1弛豫无明确改变•T2弛豫加快，T2缩短，T2WI上信号明确减低四、出血的信号来源及主要影响因素•出血成分的信号依然来自于自由水•血红蛋白成分本身不产生信号•血红蛋白影响自由水的弛豫（蛋白质+磁敏感性）从而产生不同信号•出血的信号非常复杂主要影响因素–来源（动脉、毛细血管、静脉）、出血量、次数–原因、出血距离检查的时间、是否形成血凝块–单纯血肿？实质内混杂有出血？囊腔内出血？–红色素高低，出血局部的PO2及酸碱度–背景组织的信号高低–MRI序列及其参数出血信号的主要影响因素•出血的MRI信号变化复杂，影响因素很多•主要因素还是血红蛋白产物的磁敏感性•血红蛋白磁敏感性的决定因素–红细胞膜完整性血红蛋白产物在细胞内或外–血红蛋白类型蛋白质空间构象铁离子状态不成对电子数不同状态血红蛋白的磁敏感性氧合血红蛋白–抗磁性脱氧血红蛋白–顺磁性正铁血红蛋白–顺磁性含铁血黄素及铁蛋白–超顺磁性氧合血红蛋白Fe+21个不成对电子轻度抗磁性其磁敏感性对出血信号影响微小–T2轻微延长–T1无明确变化出血成分的信号主要取决于–含水量–蛋白质浓度脱氧血红蛋白•Fe+2，顺磁性•4个不成对电子•但被屏蔽，不能与水质子发生PEDDPRE•可发生选择性T2弛豫加快–位于细胞内时，与场强平方呈正比•出血成分的信号主要取决于–脱氧血红蛋白位置（是否位于细胞内）–位于细胞内的脱氧血红蛋白明显缩短T2正铁血红蛋白•Fe+3，顺磁性•5个不成对电子•能与水质子发生PEDDPRE–受场强影响很小•也可发生选择性T2弛豫加快–位于细胞内时，与场强平方呈正比–是细胞内脱氧血红蛋白2.13倍（SE）/1.46（GRE）正铁血红蛋白出血成分的信号主要取决于–PEDDPRE–正铁血红蛋白位置（是否位于细胞内）•位于细胞内明显缩短T2，明显缩短T1•位于细胞外明显缩短T1，缩短T2效应明显减轻，含铁血黄素及铁蛋白•Fe+3，超顺磁性•铁血黄素：非水溶性，常位于巨噬细胞的溶酶体内•铁蛋白：水溶性•约10000个不成对电子–含铁血黄素核心，周围蛋白质包–含铁血黄素核心平均含2000个铁原子–每个铁原子有5个不成对电子含铁血黄素及铁蛋白•但被屏蔽，不能与水质子发生PEDDPRE•主要发生选择性T2弛豫加快，与场强相关•出血成分的信号主要取决于–明显缩短T2–T1可稍缩短，但被T2缩短效应掩盖其他常见的影响因素及综合作用•蛋白质浓度，随着浓缩，T2及T1都趋于缩短–单位容积内的红细胞–血浆蛋白凝固（水溶蛋白变成胶样基质）–红细胞含水量减少（细胞皱缩）•细胞膜成分（胆固醇）与水质子相互作用•综合作用–顺磁效应、蛋白浓度、细胞膜成分–决定了出血成分的信号变化的复杂性常见出血的信号分析脑内血肿蛛网膜下腔出血囊肿内出血1、脑内血肿（动脉单次出血）•原因-高血压、动脉硬化性-出血性梗死（动脉性、静脉性）-血管畸形-淀粉样变血管病-创伤-动脉瘤破裂（霉菌性、先天性）-肿瘤（原发或转移瘤）-血管炎-血液病（C蛋白、S蛋白缺乏等）-药物：可卡因、苯丙胺（安非他明）、苯丙胺醇动脉出血脑内血肿的MRI分期•超急性期（12小时以内）–氧合血红蛋白（初期血液未凝固，后期血凝块形成）•急性期（数小时～2天）–脱氧血红蛋白•亚急性早期（3～7天）–正铁血红蛋白（细胞内）•亚急性中期（8～14天）–正铁血红蛋白（病灶周围区域，位于细胞外）•亚急性晚期（15天～1月）–正铁血红蛋白（全部位于细胞外）•慢性期（数周以后）–囊变，周边含铁血黄素动脉性脑内血肿随时间演变演变速度受红细胞压积、PH值、氧分压、血肿大小等影响PH减低或CO2增高，可加速氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白（1）超急性期红细胞膜完整血红蛋白氧合铁离子状态Fe2+不成对电子T1无明确影响T2轻微延长血肿的MRI主要取决于含水量（即出血是否凝固）超急性期血肿超急性初期•新出血，未凝固动脉血•临床MRI很难碰到•只持续数分钟~数十分钟•富含水分•蛋白浓度总体不高，氧合血红蛋白•血肿呈现明显的长T1、长T2•T1WI明显低信号•T2WI明显高信号•FLAIR高信号•DWI稍低信号•周围脑实质可无或有水肿超急性期血肿•超急性后期•凝血块形成•血肿水分减少，血清析出在周围•蛋白浓度增高，主要是氧合血红蛋白•血肿的T1和T2有所缩短（较超早期）但一般不短于脑实质•超急性期血肿T1WI呈稍低信号或等信号T2WI呈稍至中等高，周边稍低信号环低信号环为细胞内脱氧血红蛋白所致T2*WI呈稍高信号，周边低信号环低信号环为细胞内脱氧血红蛋白所致FLAIR高信号DWI高信号，周边低信号环周边可见析出血清在T2WI明显高信号周围脑实质常有水肿超急性后期血肿男性，53岁。发病2小时DWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WIEPIT2*WI（2）急性期•红细胞膜完整细胞膜完整•细胞内脱氧血红蛋白主导•蛋白增高（同超急后期）•T1WI等或稍低信号•T2WI明显低信号T2*WI明显低信号•FLAIR明显低信号•DWI明显低信号，周围环•状高信号（白质水肿）••周围脑白质水肿红细胞膜完整血红蛋白脱氧铁离子状态Fe2+电子数4个T1无明显影响T2明显缩短T1WI信号等或略低T2WI信号低信号急性期血肿急性期血肿女性，49岁。发病2天DWIT1WIT2WIFLAIRGRET2*WIEPIT2*WI