老年骨质疏松ppt课件

老年骨质疏松senileosteoporosis天津医科大学总医院老年病教研室天津市老年病学研究所张伟三老年骨质疏松1.定义2.流行病学特征3.病理生理4.病因5.临床表现6.诊断与鉴别诊断7.治疗8.预防什么是『骨质疏松』正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。疏松的骨骼松质骨皮质骨“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。”骨质疏松症的定义骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折骨质疏松严重骨质疏松正常CourtesyDr.A.Boyde老年骨质疏松症的流行病学•老年性骨质疏松症是老年人的常见病•骨质量的多少与年龄密切相关•骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多•骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异•骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。男性女性年龄5060708090050100150200髋部骨折病例/10,000/年ElfforsI,OsteoporosisInt1994;4:253-263流行病学资料最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。35-398501000200030004000骨折发病人数/100,000人/年脊柱腕部髋部年龄Riggs,NEJM1986;314(26):1677流行病学资料老年骨质疏松骨折位置多是脊椎骨、股骨上端或腕骨。骨的生物学组成•骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。•骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。骨骼的解剖生理骨的代谢•成骨作用•溶骨作用•骨的更新成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。骨重建骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。有以下连续的5个阶段：1.激活2.骨吸收3.偶联（逆转）4.骨形成5.休止骨质疏松症的病理生理•调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。•PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。•1，25（OH）2D3：促进钙在肠粘膜的吸收。•CT：抑制破骨细胞的骨吸收。骨质疏松的病理生理•骨吸收骨形成，总骨质量减少。•30岁，骨吸收骨形成，骨密度↑•30—35岁，=-•35—39岁↓老年骨质疏松的病因•内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。•营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。•生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。•失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。•药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。•家族、种族因素：基因型有关。•慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。骨质疏松症的分型一、原发性骨质疏松症Ⅰ型：绝经后骨质疏松症Ⅱ型：老年性骨质疏松症原发性骨质疏松分型•I型：绝经后骨质疏松症高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，1,25(OH)2D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。•II型：老年性骨质疏松症低转换型。发生于70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2D3的代谢活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。原发性骨质疏松的发病机制骨质疏松的分型二、继发性骨质疏松1皮质醇性骨质疏松2甲状旁腺机能亢进性骨质疏松代谢性疾病3糖尿病性骨质疏松4慢性肾病5营养不良性骨质疏松全身性疾病6药物性骨质疏松骨折发生率骨量和骨密度骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果，其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。异常骨质疏松≈多孔的骨随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。女性的骨折--随年龄而改变(%)年龄80岁腕部5年龄60岁椎体2.5股骨0.6腕部15椎体7.5股骨6×10×3×3Modifiedfrom:L.A.Avioli,TheOsteoporosisSyndrome,p.36.骨质疏松≈骨小孔老年骨质疏松症的临床表现•疼痛•身长缩短•驼背•骨折•呼吸障碍骨质疏松的临床表现•疼痛•身长缩短•驼背•骨折•呼吸功能障碍以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。老年骨质疏松症的诊断•骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。•老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。骨质疏松的诊断•X线检查•皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大、晚期出现骨变形及骨折•部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察到骨质疏松演变的过程。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变；Ⅱ期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。Ⅲ期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。Ⅳ期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。骨质疏松症的诊断•生化检查骨形成：碱性磷酸酶：↑甲状旁腺机能亢进、骨转移癌↓老年性骨质疏松症骨钙素：↑甲状旁腺机能亢进、老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松骨吸收：尿羟脯氨酸：绝经后骨质疏松↑尿羟赖氨酸：老年性骨质疏松症↑血浆酸性磷酸酶：甲状旁腺机能亢进、绝经后骨质疏松、骨转移癌、慢性肾功能不全骨矿物质指标：钙、磷、镁钙调节激素：甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素、细胞因子骨形成指标1、碱性碱酸酶（AKP）TAKP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，其特异性不强，同功酶骨AKP占TAKP的50％，由成骨细胞分泌，测同功酶骨AKP较敏感，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，血清骨AKP升高者仅占22%。老年骨质疏松症形成缓慢，AKP变化不显著。骨形成指标2、骨钙素（BGP）骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可轻度升高。绝经后骨质疏松BGP升高明显，雌激素治疗2~8周后BGP下降50%以上。骨形成指标3、血清I型胶原羧基前肽（PICP）Ⅰ型胶原是骨组织中唯一的胶原，前胶原在成骨细胞中合成，是反映骨形成及反映Ⅰ型胶原合成速率的特异性指标，可以被肝吸收，因而受肝功能改变的影响。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高。老年性骨质疏松症PICP变化不显著。骨吸收指标1、尿羟脯氨酸（HOP）尿中HOP的50％来自骨，亦有皮肤、补体来源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异，胶原降解时可释放游离HOP和HOP寡肽，尿中95％以上是以二肽或三肽形式存在，游离HOP大部分被肾小管重吸收。骨吸收指标2、尿羟赖氨酸（HOLG）HOLG是一种反应骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症可以升高。骨吸收指标3、血浆酸性磷酸酶（TRACP）TRACP主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标。TRAP增高见于甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎、骨转移癌、慢性肾功能不全及绝经后骨质疏松症。老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。骨吸收指标4、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr）成熟胶原中有两种不能还原的吡啶交联：①赖酰吡啶并啉（LP），主要存在于骨中，占成熟胶原的21％；②羟赖酰吡啶并啉（HP），存在于软骨。吡啶交联是Ⅰ型胶原（骨）和Ⅱ型胶原（软骨）分解的标志物，尿中HP和LP有40％以游离的形式存在，60％以肽结合的形式存在，是比羟脯氨酸更灵敏的骨吸收指标。骨矿物质指标1.血清骨矿物质指标包括：钙、磷、镁及一些微量元素等。老年性骨质疏松症血钙、磷一般在正常范围，绝经后妇女骨质疏松血磷升高。老年性及绝经后骨质疏松症血清镁均下降。骨矿物质指标2.空腹2小时的尿钙/肌酐比值清晨首次尿受前日食物钙的影响较大，喝一些水后取第二次空腹尿，测尿钙、尿肌酐，此时的空腹尿钙已不受前日食物钙的影响，完全代表骨代谢的钙排泄量，以Ca/Cr表示。骨质疏松的诊断•骨矿密度测定单光子吸收测定法（SPA）双能X线吸收测定法（DEXA）定量CT（QCT）超声波（USA）双能X线吸收法(DEXA)DEXA通过X射线束滤过式脉冲开关技术可获两种能量，即低能和高能光子峰。射线穿透人体后，扫描系统将所接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积。该仪器可测量全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%-1.3%。该方法较准确，重复性好。超声骨密度仪骨质疏松症的筛查手段骨质疏松的诊断•核医学的检查应用ECT通过元素标记组织进行元素量的测定来检测骨密度。骨质疏松的诊断•骨密度（bonemineraldensity,BMD）•通常用T值（T-Score）表示•临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈•正常：骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致•骨量低下：介于1～2.5个标准差之间•骨质疏松：降低程度等于、大于2.5个标准差•严重骨质疏松：低于-2.5和有骨折史骨密度（1994，WHO）BMDT值／骨折史诊断大于-1.0正常介于-1.0和-2.5之间骨量减少低于-2.5骨质疏松低于-2.5和有骨折史严重骨质疏松鉴别诊断•骨髓瘤：X线表现常为有边缘清晰地脱钙，血碱性磷酸酶正常，血钙、磷变化不定，但常有血免疫球蛋白M增高，尿中出现凝溶蛋白，骨髓学有助于鉴别诊断。•骨软化症：骨有基质增多，但矿化物发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病史，出现假骨折线或骨骼变形，生化改变比骨质疏松症明显。•转移性癌性骨病变：常有原发性癌症表现，血尿钙增高，尿路结石，X线见骨质有侵蚀。老年骨质疏松症的治疗•基础治疗•何谓“基础”–不可缺少–但不是全部•物理治疗•饮食控制•骨健康补充剂–钙剂–维生素D基础治疗•物理治疗物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。–除痛篇–姿势篇–安全篇–运动篇–运动篇-负重运动基础治疗•除痛篇热敷十五分钟伸展及放松运动持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理资料•除痛篇持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理治疗伸展及放松运动热敷十五分钟基础治疗•姿势篇耳与颈部垂直肩臂向后伸展挺腰收腹正确不正确挺腰收颈双脚触地椅高及膝正确不正确板床加硬褥枕颈承颈椎腰背平直伸首先转侧卧手力撑床起