医学培训 执业医师 冲刺呼吸第一讲

执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）病程发展轴：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病；肺气肿第一节：慢性阻塞性肺疾病(COPD)考点1：慢支的考点？1病因：①最主要为吸烟；②感染因素：病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。病毒口诀：让流（流感病毒）鼻（鼻病毒）血的先（腺病毒）喝（合胞病毒）；细菌口诀：非（肺炎链球菌）留（流感嗜血杆菌）她（卡他莫拉菌）看球（葡萄球菌）不可；2临床表现：①稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（咳痰喘）②急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。3诊断：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上（三妹m）考点2：阻塞性肺气肿的考点？1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。2.诊断：①呼吸功能主要表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）40%②体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加、触觉语颤减弱，叩诊过清音。考点3：COPD概念？慢阻肺是一组以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。这虽然是一个疾病，但是他有两个前期疾病：慢支和肺气肿。考点4：COPD的病因和发病机制？（1）发病原因：吸烟，最常见。吸烟致病解析：杯状细胞增生致粘液分泌增多（自净能力变差）：咳浓痰；纤毛功能下降；支气管粘膜充血水肿。（2）发作原因：感染最常见：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；（3）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）；（4）炎症机制：炎症细胞浸润，主要是中性粒细胞。（5）较少考到的因素:空气污染、气候、职业粉尘。自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少。氧化应激。考点5、COPD的病理生理？1.早期：主要为小气道（支气管内径2mm）功能异常。异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。2.晚期：通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）考点6、COPD的临床表现？1.稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。2.急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。3.气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。（即气流受限）考点7、COPD的辅助检查？1.肺功能：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%及FEV180%确诊。2.胸部X线、胸部CT：X线早期可无表现；两者对COPD特异性不高；3.血气分析：判断呼衰、酸碱失衡。考点8、COPD诊断与分级(~等大853)？考点9、COPD并发症?1.呼吸衰竭；晚期。2.自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。（题目中出现突发胸痛）3.慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。考点10、COPD治疗和预防？（1）稳定期治疗：支气管舒张药：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；异丙托溴铵（对抗迷走神经）；祛痰药：盐酸氨溴索；茶碱类；糖皮质激素；（2）急性加重期治疗：抗感染：低流量吸氧：发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量（3）预防：戒烟是预防COPD的重要措施。执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病考点11、继发性肺动脉高压的考点?1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。特发性肺动脉高压IPAH考点12、IPAH病因及发病机制？迄今病因不明，跟COPD无关；（1）遗传因素（2）免疫因素(3)肺血管内皮功能障碍（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:K离子外流考点13、IPAH的临床表现？（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPAH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（隐性），PAWP正常（静息时为12~15mmHg）IPAH治疗?（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗:华法令为首选抗凝药。三、肺源性心脏病（459）考点14、肺心病的病因？COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。考点15、肺心病的发病机制？1.肺动脉高压形成：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。功能性因素可通过治疗使病情恢复；②机械解剖因素：肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。2.心脏病变和心力衰竭：右心代偿（肺动脉在右室）。3.其他器官损害。执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）考点16、肺心病的临床表现？1、肺、心功能代偿期：体征：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音;（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰:呼吸困难加重；右心衰:右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）考点17、肺心病的实验室检查？（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。(2)ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型。（口诀：顺钟右偏高尖p）（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。考点18、肺心病的并发症：(1)肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因。检查：首选血气分析。（查呼衰和电解质紊乱）。（2)心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。(3)酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，呼酸，缺氧无氧酵解代谢物乳酸增多）考点19、肺心病的治疗？分急性加重期和缓解期治疗（肺心病的病根在COPD，所以核心是抗感染）1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素（不是广谱的）；（2）氧疗：降低功能性缺氧导致的肺高压首选。（3）控制心衰：只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）第三节：支气管哮喘考点20：支气管哮喘的概念？支气管哮喘是一种多种细胞参与的气道慢性炎症（本质）。考点21：支气管哮喘的病因和发病机制1、病因：可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。考点22：支气管哮喘的临床表现1、症状：1)主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽；2)重度:端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。两大特点：在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）3)咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。4)运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2、体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长；重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。考点23：支气管哮喘的实验室和其他检查1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。2.肺功能检查：①金标准：支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。②银标准：支气管激发试验（BTP）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。4.X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。5.特异性变应原的检测：IgE增高。执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）考点24：支气管哮喘的发作严重度分级考点25：支气管哮喘的鉴别诊断1.急性左心衰：当支气管哮喘和心源性哮喘难以鉴别的时候用氨茶碱；只能用于支气管哮喘的是肾上腺素。（用吗啡抑制呼吸）只能用于心源性哮喘的是吗啡。（降低心肌耗氧量）考点26：支气管哮喘的治疗1、首要方法：脱离变应原。2、药物治疗：1）治疗支气管哮喘的首选药物：支气管舒张药(β2肾上腺-受体激动剂)短效：沙丁胺醇、特布他林；长效的：沙美特罗、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。2）最为有效最重要：糖皮质激素；3）不良反应最小的：布地奈德；4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠3、急性发作的治疗原则：（人卫468表）支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。1）轻度：间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效β2-受体激动剂。2）中度：规则吸入糖皮质激素。可以吸入或者口服长效β2-受体，必要时静滴。3）重度至危重：静脉滴注糖皮质激素。持续吸入β2-受体，无效则机械通气。4、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（呼吸停止）（2）神志不清或昏迷；（肺性脑病）（3）充分氧疗后PaO260mmHg，（呼衰不能纠正）；（4）PaCO250-60mmHg。（呼衰）总结：呼衰肺脑+暂停=机械通气临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）100100~120120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动PAO2PACO26045端坐呼吸有执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24（距离执考还有174天）第四节：支气管扩张考点27、支气管扩张的病因和发病机制1）病因：主要是支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2）诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。详见人卫470表。3）机制：损伤气道清除功能和防御功能，使之更容易感染。反复感染使气道扩张。考点28：支气管扩张的临床表现1.症状：慢性咳嗽；大量脓痰：静置三层：上层：下悬脓性成分；中层：浑浊粘液；下层坏死物；反复咯血；干性支气管扩张：以反复咯血为唯一体征，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。2.体征：固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼）慢性者可有杵状指。3.支扩的好发部位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。考点29：支气管扩张的诊断1、早期：胸片（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。2、确诊：高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。有CT选他，没有选x线。3、支气管造影：主要用于术前准备。考点30：支气管扩张的治疗治疗原则是消除病原，促进痰液排出，控制感染等内科保守治疗，必要时行外科手术。1、治疗基础疾病；2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用