医学培训 执业医师 传染终+风湿

第一节总论（考点集中）考点1、传染病概念：由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，不一定是传染病。考点2、传染病感染过程的五种表现：(1)病原体被清除(2)隐性感染（最常见）：又称亚临床型感染。是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。它的特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。(3)显性感染（最不常见）：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。(4)病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。(5)潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。结核疟疾疱疹。考点3、感染过程中免疫应答作用：侵袭力、毒力、数量、变异性。考点4、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性(1)传染源:是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。(2)传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等2)水食物等从消化道传播（经过粪口传播）：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝等。3)与传染源直接接触面受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等4)通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：如乙脑、疟疾等5)输血注射乙肝、艾滋病6)母婴传播：艾滋病。(3)易感人群对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。考点5、管理传染源甲类：鼠疫,霍乱。一号鼠疫，二号霍乱。城市2h，城镇在6小时之内上报；而农村最迟要在12小时之内上报。乙类：城镇6h，农村12h之内上报。发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。丙类：24h上报。三级传染病：鼠疫霍乱甲，禽肝肺心乙，流感黑热丙。第二节、常见疾病一、病毒性肝炎乙型肝炎（一）概述：乙型肝炎病毒（HBV）：几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。（二）指标两对半（三对抗原抗体系统）1号HBsAg2号抗-HBs:保护性抗体。它阳性说明下面两种情况：曾经感染过乙肝，获得了抗体;接种了预苗，获得了抗体。3号HBeAg:称e抗原。传染性最强：为HBV活动性复制和传染性的标志。4号抗-HBe:标志HBV复制减少和传染性减低。5号抗-HBc6号（不查的）HBcAg:核心抗原，是过去感染的标志。（BC=别查，即在血液里查不到）总结：大三阳：1（HBsAg）小三阳：1（HBsAg）3（HBeAg）-这就是最牛逼的e抗原4（抗-HBe）5（抗-HBc）5（抗-HBc）2.HBV感染最直接、特异和灵敏的指标：HBVDNA（三）传播途径乙肝可以垂直（母婴）也可以水平传播（血液）。甲型肝炎（HAV）（一）甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。（二）分期（甲肝病程30天）急性黄疸型肝炎：黄疸前期：IgM阳性。传染性最强；黄疸期：IgM阳性；恢复期：IgM、IgG阳性（只存在于恢复期）。总结：抗HAVIgG是甲肝里面重要指标，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）17.1umol/L（就是提示有黄疸）；（三）流行病学传播途径：粪-口途径丙肝（Hcv）丙型肝炎病毒：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。丁肝（HDV）丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。戊型1.戊肝主要通过粪-口途径传播；2.戊型肝炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；3.人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。总结1.传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体液传播。2.诊断潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。3.传染病肝炎分型：重型肝炎（切记不是重度）重肝的诊断标准：凝血酶原活动度低于40%。（1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。（2）亚急性重型肝炎：起病15-24周（半年）内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）＜40%，也是判断预后的指标（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。比如：乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等。注意：1.重型肝炎一定有神经的表现；2.起病急为急性肝炎，排除亚急性；4.预防保护易感人群（1）主动免疫：我全身都是阴性，主动打疫苗，叫主动免疫；（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，我是护士打针被乙肝血液接触了，就要被动免疫。方法：肌肉注射正常人免疫球蛋白。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白。5.治疗1.一线药物：干扰素：用IFN-α（α干扰素用的最多）。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2.核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。二、肾综合征出血热（流行性出血热）口诀：汉坦异型出血热，三痛三红肾损害。（一）、病因肾综合征出血热是由汉坦病毒（RNA）引起的一种自然疫源性疾病。（二）、流行病学传染源和中间宿主：啮齿类动物（鼠）。（三）、临床表现（发热+出血+肾损伤）1、发热期：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。三痛：头痛、腰痛和眼眶痛；三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红；三点：软腭、腋下、胸背部出血2、低血压休克期：为失血浆性休克。（血浆外渗血容量不足引起）病程3～7天出现。休克后出血与DIC有关。3、少尿期：肾功能损坏所致。4、多尿期：5、恢复期。（四）诊断实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊：用血清特异抗体（IGM、IgG）检测。（五）治疗对症治疗，首先的治疗方法：治疗休克的补充血容量。纠正酸中毒。三、流行性乙型脑炎口诀：夏乙脑，高热抽，猪找三蚊叮了人。（一）病因致病病毒：是由乙型脑炎病毒引起的传染病。（二）病原学传染源：猪传播媒介：蚊子（三带喙库蚊）。发病时间：夏秋季7、8、9月为高发季节。（三）、临床表现高热。意识障碍，抽搐，最后呼衰（死亡原因）。（四）病理：乙脑病毒为变质性炎。基本病理改变为：1.血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。2.神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。3.形成胶质结节（五）、实验室检查白细胞高：（虽然是病毒感染都是白细胞还是高）WBC一般在（10-20）*109/L。个别可到30*109/L；确诊：特异性IgM抗体阳性。（六)、治疗原则对症治疗。四、钩端螺旋体病口诀：勾体显凝腓肠痛。（一）、流行病学传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液；人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。（二）临床表现本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。按临床表现不同分为5型：单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）；肺出血型:黄疸出血型；肾功衰竭型；脑膜脑炎型流感伤寒型（轻型）①发热②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出③腓肠肌压痛。（三）后发症（要背）：（1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。（2）反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。（3）眼后发症；（4）闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。口诀：饭（反应性脑膜炎）后（后发热）闭（闭塞性脑动脉炎）眼（眼后发症）。（四）辅助检查确诊：显凝试验特异性及敏感性较高。（五）治疗首选：青霉素G赫氏反应：青霉素破坏细胞壁，产生炎症介质，引起器官损伤。青霉素在首次用药时会出现。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。如果发生：立即输液、及早给异丙嗪、氢化可的松，物理降温。五、伤寒口诀：稽留缓脉肝脾大，玫瑰淡漠伤寒。一、病原学致病菌为伤寒杆菌D组，主要病理变化为全身单核－巨噬细胞系统的增生反应。好发部位：伤寒好发于回肠下段（末段），以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。二、临床表现1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重。2.极期：（1）持续发热（稽留热）（2）消化道症状（3）心血管系统：相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。（4）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。（5）肝脾大（6）玫瑰疹：一般在病情胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。出疹6时期---水仙花莫悲伤（1水痘、2猩红热、3天花、4麻疹、5斑疹、6伤寒）3.缓解期4.恢复期三、病情发展阶段中伤寒的特点：1.再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5-7天后退热。2.复发：退热后1～3周临床症状再度出现。四、并发症：主要并发症为肠出血和肠穿孔。四、实验室1.血常规检查：伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。2.血培养：确诊伤寒最常用的诊断依据。3.肥达反应：①“O”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：160有诊断意义；②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；③若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。4.斑疹伤寒：外斐反应阳性，OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒。5.斑疹伤寒传播途径：流行性——人虱；地方性——鼠蚤。六、诊断及确诊的依据伤寒确诊有意义的是---血培养。七、病原治疗首选喹诺酮类治疗还有氯霉素、复方磺胺甲e唑等。六、细菌性痢疾（菌痢）菌痢=不洁餐史+腹痛腹泻+粘液+脓血便一、病原学痢疾杆菌分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。（毕福剑）二、发病机制及主要病变部位1.发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。三、临床表现1.急性菌痢（1）普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。菌痢的特征性表现：开始为稀便，迅速变为黏液脓血便（2）轻型（3）中毒型：好发于2－7岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。2.慢性菌痢由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型四．治疗首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。七、霍乱:甲类传染病一．病原学致病力：鞭毛和菌毛。致病因素：霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。二．临床表现病程分三期：1.泻吐期：先泻后吐（肠炎是先吐后泻），剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为稀便，而后变为水便。（刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢。）2.脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛。3.反应期（恢复期）三．实验室检查：1.确诊：粪便培养；直接涂片时间短不能确诊；2.动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。