医学培训 执业医师 消化串讲全

2013年消化系统串讲最精简笔记（约82分）一、食管、胃、十二指肠疾病1.胃食管反流病(GERD)（1）本质：抗反流防御机制的减弱。抗反流屏障食管下括约肌（LES）松弛为主要原因，如食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB、镇定剂）。（2）临床表现：胸骨后灼烧痛（烧心）+反酸（3）诊断：内镜确诊+次选24小时食管pH监测（判断有无酸反流）；（4）治疗：首选PPI，拉唑类。（5）预防：避免吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。2.食管癌（1）好发：胸中段，鳞癌好发。淋巴转移为主。癌前病变也是最常见并发症：Barrett食管，柱状取代鳞状上皮，是腺癌的癌前病变。（4）中晚期的食管癌的分型：谁（髓质型最常见）说（缩窄型易梗阻）打伞（蕈伞型愈后好）不会（溃疡型不梗阻）抢（腔内型发生低）劫。（3）题眼：早期的进食哽噎感+中晚期的进行性吞咽困难侵犯周围引起症状（中晚期）：喉返神经（声嘶）+颈交感（Horner征）+入气管（剧烈呛咳）（4）诊断①X线钡餐首选：早期管壁僵硬+中晚期充盈缺损②食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法（普查）③食管镜确诊。（5）食管癌鉴别诊断：①食管静脉曲张：钡餐见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损（长管样）；②胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损（平铺样）；③贲门失驰缓症：吞钡造影漏斗状或鸟嘴状。④食管平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。X线钡餐“半月状“压迹。禁止食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。（6）食管癌治疗：首选手术。行胃吻合术（切上下各5～8cm以上）+常规淋巴结的清除（至少11个）（7）预防：同食管炎。3.急性胃炎（1）本质：急性胃粘膜病变。（2）病因:①最主要的是非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛)抑制前列腺素的合成。②乙醇等：其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障。③十二脂肠反流，胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A破坏胃粘膜。（3）临床表现:①上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振(用解痉药物可缓解腹痛)②应激：表现为呕血或黑便。如Curing溃疡烧伤引起。Cushing是脑肿瘤，外伤引起。③急性感染或食物中毒：常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻。④腐蚀性胃炎：上腹剧痛+频繁呕吐+高热。（4）诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24～48小时内进行），腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。（5）治疗：首选PPI+硫糖铝+解痉药物。疾病之外：胃的生理和解剖胃的分泌：壁细胞—HCl和抗贫血因子；主细胞—胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液细胞—碱性粘液；G细胞—胃泌素；D细胞—生长抑素。（纪秘书煮鸡蛋比盐酸）十二指肠、空肠分界标志：十二指肠悬韧带（treitz）。4.慢性胃炎（主要掌握该表）口诀：鼻窦感染很常见，爱体育爱VB。（2）诊断：胃镜确诊+HP检测（3）病理：炎症（平时淋巴、浆细胞主，活动时中性粒多）、萎缩、肠化生（中度以上不典型增生为癌前）（4）治疗：三联：PPI＋克拉霉素＋阿莫西林（或甲硝唑）根除率最高（时间7－14天）5.功能性消化不良：慢性饱胀+精神因素+排除器质性病变。6.消化性溃疡（重要）（1）病因：幽门螺杆菌感染（最主要的）+服用NSAID（非甾体抗炎药）。最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障破坏）。（2）好发部位：胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁。（3）临床：慢性过程+周期性+疼痛----DU饥饿痛（夜间痛）+GU（餐后痛）饿两顿，胃都小了。（4）并发症:①出血：最常见.②穿孔：DU球部前壁+GU胃前壁小弯侧。体征肝浊音区消失，首选立位X线检查；治疗原则：轻保，重补，不轻不重胃大切。③幽门梗阻（手术）：大量呕吐隔夜的宿食（不含胆汁）+上腹膨隆（蠕动波）+振水音酸碱失衡为低氯低钾性碱中毒。④癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。（饿两顿不会得癌的）（5）辅助检查：①胃镜是确诊加首选。②x线钡餐检查：直接征象龛影（也能确诊）③HP检查：侵入性首选快速尿素酶试验+非侵入13C或14C尿素呼吸试验（门诊复查）（6）几种特殊溃疡：①复合性溃疡：DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。②巨大溃疡：指直径大于20mm的溃疡。良性的小于2cm。③球后溃疡：常发生十二指肠乳头近端的后壁，易出血（60%）。④幽门管溃疡：易并发幽门梗阻。⑤促胃液素瘤：即卓艾综合征，胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素。不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降。（7）内科治疗：质子泵抑制剂+根除HP治疗+保护胃粘膜胃粘膜（硫糖铝、枸橼酸铋钾（同时保护胃黏膜和抑制HP的药）和前列腺素类药物。（8）外科治疗：①胃大切，至少切2/3（毕I毕II区别在胃肠吻合口的部位不同）胃溃疡用胃十二指肠吻合术（毕I式）+十二指肠溃疡用胃空肠吻合术（毕II式）②迷走神经切断术：只能用于十二指肠溃疡，也是其首选。A型胃炎（自身免疫性胃炎）B型胃炎（慢性萎缩性胃炎）部位胃体、胃底胃窦病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）贫血、VitB12、抗内因子抗体IFA、抗壁细胞抗体PCA常伴有无胃酸↓↓大大减少正常或偏低血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）正常或偏低(9)术后并发征近期并发症：①术后胃出血：一天手术一周坏死十天感染；②十二指肠残端破裂：立即手术。③胃肠吻合口破裂或瘘：题眼：溃疡术后5－7天+腹膜炎吻合口破裂立即手术补+外瘘形成应引流、胃肠减压。④术后梗阻：输入段梗阻：a．急性完全性；呕吐物量少；多不含胆汁；需手术。b．慢性不完全性：呕吐量多，为胆汁，多不含食物。输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。吻合口梗阻：机械梗阻手术+排空障碍保守，一般不含胆汁。歌决：（梗阻就完蛋）玩不蛋，不完蛋，出混蛋。远期并发症：①倾倒综合征（术后1-2年）早期（30分钟内）休克（血容量不足）晚期（餐后2－4小时）昏迷（反应性低血糖）。②碱性反流性胃炎：胆汁胰液进入残胃。发于术后数月至数年，毕II式手术后常见。表现：上腹持续烧灼痛+胆汁性呕吐+体重减轻（三联征）。严禁抑酸治疗。③吻合口溃疡：2年内出现，需要手术。④养性并发症：（低血糖不属于）：营养不足、体重减轻、贫血、腹泻与脂肪泻、骨病。⑤残胃癌：术后5年以上出现。多发生在术后20～25年。7.胃癌(1)病因:幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。(2)病理分型:早期胃癌仅限于粘膜层和粘膜下层。直径小于10mm叫小胃癌。小于5mm叫微小胃癌。(3)好发部位:胃窦部小弯侧（50％），其次为贲门。淋巴转移：为主要途径（方式），最容易转移的部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。种植转移：种植于卵巢，称为库肯博瘤（Krukenberg瘤）.(4)诊断:首选X线钡餐检查+纤维胃镜加组织活检(早期并确诊)(5)中晚期胃癌题眼：中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血=胃癌(6)治疗：①胃癌根治术：切线距离肿块至少5cm；胃远端切除、全胃切除：十二指肠第一段即距幽门3-4cm；根治性胃近端切除术：均应切食管下段距离贲门3-4cm。以上三种方法：至少要切除组织与淋巴大网膜至少要6cm。②肝腹膜肠系膜转移（远处转移）时不能行根治术。二、肝脏疾病1、肝硬化（1）病因：我国乙型最常见，丙肝更容易。（西方酒精中毒更常见）（2）病理：肝脏进行性纤维化，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。（3）临床：代偿期：乏力，食欲缺乏等非特异症状。失代偿：①肝功能减退：夜盲（维A）、黄疸、出血倾向、蜘蛛痣（雌素灭活减弱）、肝掌。（口诀：平日夜出烧黄纸）②门脉高压症：脾肿大，侧支循环的建立，腹水。（大水侧）1）侧支循环（最特异）①食管与胃底静脉曲张（最主要的）：②腹壁静脉曲张（水母样）③痔静脉扩张。2）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。主要因素为门静脉压力增高；以及低蛋白血症+淋巴液生成多+继发性醛固酮抗利尿素增多+有效循环血量不足。（4）诊断：①白蛋白／球蛋白倒置。②肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。③食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损。胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；④肝穿刺活组织检查：假小叶确诊。（5）并发症：①上消化道出血最常见。病因为食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。②肝性脑病：最严重，死亡原因。③感染：自发性腹膜炎，多为G-感染，出现腹膜刺激征可诊断。（渗出漏出液之间）④肝肾综合征：少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症+肾脏无重要病理改变。⑤原发性肝癌：肝硬化+肝脏迅速增大（肝区疼痛）⑥电解质和酸碱平衡紊乱（低钾低氯性碱中毒）（6）腹水比较：肝硬化无并发症为漏出液；自发性腹膜炎：漏出液与渗出液之间或渗出液改变；原发性腹膜炎：渗出液改变，常以红细胞为主。（7）治疗：①一般治疗：休息，饮食：肝硬化病人选择：高蛋白。②药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱。③腹水的治疗：1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），每天体重下降不超过0.5公斤。2）提高血浆胶体渗透压：多次静脉输注鲜血清蛋白。3）难治性腹水治疗：抽腹水加输注清蛋白，每次4000-6000ml。腹水浓缩回输：禁忌症：感染性腹水。腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。④并发症的治疗：上消化道出血：首选生长抑素；其次急诊内镜，再没有就选三腔两囊管压迫止血。冠心病禁用血管加压素。自发性腹膜炎：联合抗生素治疗。2、门静脉高压症（1）肝脏的血流供应组成：肝动脉（25%）和门静脉（75%）。脾静脉占门静脉血流的20%；（2）病因：肝硬化。（3）机制：门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。（4）解剖：肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。（6）外科治疗：首选贲门周围血管离断术，即脾切除。目的是防止出血和胃底食管静脉曲张。（7）内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。3、肝性脑病（1）机制：①氨中毒学说：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，干扰脑的能量代谢（铵根离子无毒）。如果肠道的PH＞6时，NH3进入血脑屏障，所以保持肠道的酸性环境很重要。影响氨中毒的因素：低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质、上消化道出血、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药。②假性神经递质学说：假神经递质（β-羟酪胺和苯乙醇胺）（带B和C的）③氨基酸代谢不平衡学说：芳香氨基酸增多，而支链氨基酸减少。（2）临床：一期（前驱期）：轻度性格改变（最早）+可有扑翼样震颤（特异性的症状）二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍+扑翼样震颤存在+脑电图改变。三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱（可以唤醒）+扑翼样震颤可引出+脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：不能唤醒+扑翼样震颤无法引出+脑电图明显异常。（3）诊断：①血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dl；②脑电图检查：诊断+预后。典型为每秒4-7次（昏迷前期）的δ波或者三相波。昏迷小于4.（4）治疗：①禁食蛋白质。②灌肠或导泻：灌肠禁用碱性。首选用乳果糖灌肠。生理盐水或弱酸性溶液（稀醋酸）也可。③抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药的）乳果糖:口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性。④降氨药物：谷氨酸钾（血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血PH值高）。⑤补充支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸的不平衡，抑制大脑中的假神经递质形成。⑥探索治疗：左旋多巴或者溴隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。4.肝脓肿（1）感染途径：最主要的是胆道。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等。（2）临床表现：寒颤和高热（最早最常见）＋肝区疼痛和肿大（钝痛