心肌梗死并发症

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。2.严重心力衰竭和休克（killipⅢ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。（3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。（4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装置，尽早行血管重建术。二、心律失常见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。1.室性心律失常室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者，可表现为室性期前收缩，也可能发生室性心动过速和心室纤颤。药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可减少室性心律失常的发生，但可能增加病死率（可能与心动过缓和停博有关），主要用于猝死高风险患者。（1）室性期前收缩：急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响，一般不需治疗。频发、多源性或舒张早期的室性期前收缩易促发室性心动过速或室颤，应给予抗心律失常药物治疗。β受体阻断药治疗室性期前收缩和预防室颤十分有效，无禁忌症的患者应早期应用。（2）室性心动过速和室颤：室性心动过速（包括尖端扭转型室速）和室颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的治疗，对患者远期预后无明显影响。继发于充血性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。室性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。室颤的治疗首选非同步电复律（200-360J）。血流动力学稳定的持续性室性心动过速可给予抗心律失常药物治疗，常用的药物包括①利多卡因：先给予1.0-1.5mg/kg的负荷剂量，然后以20-50ug/kg持续静脉点滴。②胺碘酮：负荷量75-150mg，维持量0.5-1.0mg/min，持续静脉点滴。胺碘酮不仅有较强的抗心律失常作用，而且可扩张冠状动脉，是治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的常用药物。也可选用索他洛尔。血流动力学不稳定或药物治疗无效的室性心动过速应尽早行电转复。加速性室性自主心律（心率＜120/min）和非持续性室速（持续时间＜30s）对血流动力学影响不大，大多为良性过程，一般不需特殊治疗。2.室上性心律失常心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常，常继发于心力衰竭或心房梗死及心电不稳定。伴发心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治疗为主，无心力衰竭的房扑或房颤患者可给予β受体阻断药或钙离子拮抗药（维拉帕米或合心爽）等控制过快的心室率，也可给予胺碘酮。如药物治疗效果不佳，心室率超过120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等严重的血流动力学不稳定，应予同步电复律。此外，心房纤颤者应加用肝素或低分子肝素抗凝。3.缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多发于急性下壁心肌梗死，常常为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示梗死面积大，预后不良。（1）窦性心动过缓：伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏临时起搏治疗。（2）房室或室内传导阻滞：静脉给予阿托品，传导阻滞致心动过缓伴血流动力学异常者可置入临时起搏导管。三、低血压和休克急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善患者预后，心源性休克的发生率已从20%降至7%左右，而其中90%以上发生在住院期间。高龄、左心功能减退、糖尿病及再发心肌梗死和前壁大面积心肌梗死的患者易发生心源性休克，休克可单独出现或与心力衰竭合并发生。（一）临床表现严重的低血压，心排血量明显减低（CI＜1.8L/min/㎡）和左室舒张末压增高（PWP＞18-20mmHg）为主要表现。患者可出现低血压和周围循环衰竭，如烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，甚至晕厥。低血压状态不应混同于心源性休克。部分患者因剧烈疼痛、迷走神经反射、药物影响或伴有右心室心肌梗死可出现一过性低血压，但不伴有周围循环衰竭，左心室充盈压不高，对症治疗后血压可很快恢复正常。（二）心源性休克的治疗（1）持续血流动力学监测：监测血压、PWP和心排血量。（2）血管活性药物：可选用多巴胺、多巴酚丁胺。（3）血管扩张药：经上述处理血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用血管扩张药并应严密监护血压。（4）IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流动力学状态，应作为心源性休克患者进行外科或血管介入治疗术的辅助和支持治疗方法。单纯使用IABP并不能降低心源性休克患者的总体死亡率。（5）冠状动脉血运重建术：成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。血运重建术应根据患者冠状动脉病变特点及是否合并室间隔穿孔等机械并发症来选择冠状动脉介入治疗抑或冠状动脉搭桥术（CABG）。四、心脏破裂心脏破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。临床特征取决于受累的部位，心脏游离壁破裂较为常见，常在起病1周内出现，约占STEMI患者院内死亡原因的10%；其次为室间隔穿孔。成功的直接冠状动脉介入治疗和早期溶栓治疗可以降低心脏破裂的发生率，并可改善远期预后，而晚期的溶栓治疗则可能增加心脏破裂的发生。（一）心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂是急性心肌梗死最致命的并发症，在所有STEMI入院患者中占1%-6%，临床救治困难。心脏破裂有两个高发期，即心肌梗死后24h以内，或心肌梗死后3-5d。1.心脏游离壁破裂的临床特点①高龄患者多发，女性患者发生率更高，为男性患者的4-5倍；②高血压者更常见；③多为初次心肌梗死，既往无心绞痛或心肌缺血证据；④大面积STEMI较易发生，尤其是梗死面积累及20%以上心肌的大面积心肌梗死；⑤心脏游离壁破裂多发生在前降支供血区域的前壁或前侧壁、梗死心肌与正常组织的交界部位；⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂发生率很低；⑦室壁肥厚或有较好侧枝循环的部位较少发生；⑧常伴随心肌梗死的延展；早期的心脏破裂更多发生在前壁心肌梗死，而与是否接受了再灌注治疗无关。晚期的心脏破裂则主要与梗死延展有关，与梗死的部位无关，而成功再灌注的患者较少发生；⑨接受溶栓治疗心脏破裂发生率高于接受成功的PCI治疗者。但如果介入治疗失败或术后发生严重的无复流或慢血流将增加心脏破裂的风险；⑩应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药易发生心脏破裂。抗凝治疗不增加心脏破裂的风险。心脏游离壁破裂前患者常反复发生程度剧烈的心绞痛，药物治疗效果不佳。左室游离壁破裂的典型表现包括胸痛、心电图ST-T改变，同时伴有迅速发展的血流动力学衰竭，或突发心脏压塞和电机械分离。心脏破裂发生时患者病情骤变，因心包积血和急性心脏压塞对标准的心肺复苏无反应，患者可在数分钟内致死。但如果破裂口较小，患者可呈现亚急性过程，出现恶心、低血压或心包炎相似的表现，也可发生心脏压塞。存活率取决于破裂口的大小，发生的速度，血流动力学的稳定性等。超声心动图检查是心脏机械性并发症诊断的有效手段，游离壁破裂时超声检查可发现心包积液，有时可探及破裂口和分流，并可确定心包积液程度。但病情危急的患者往往来不及进行超声心动图检查。2.心脏破裂的预防①早期成功再灌注和开放侧枝循环；②已经接受再灌注治疗的患者反复发生严重的胸痛，在警惕血管再闭塞的同时也要想到心脏破裂的可能；而未接受再灌注治疗的患者在积极治疗心肌缺血的过程中症状难以控制者也要提高警惕，密切观察；③识别和控制危险因素，如积极降压、控制心力衰竭，镇静等。3.治疗多数心脏破裂的患者来不及救治。反复发生梗死后心绞痛者应警惕心脏破裂，给予硝酸酯类药物、吗啡、静脉β受体阻断药等，令患者绝对卧床，镇静，控制血压。发生心脏破裂时可行心包穿刺引流、IABP、快速补液，部分患者病情可能暂时稳定，为外科手术创造条件。急诊手术不必等待冠状动脉造影结果。手术治疗急性心脏破裂的成功率极低。怀疑亚急性心脏游离壁破裂、心脏压塞时可行心包穿刺引流术，有助于诊断和缓解症状。如果患者近期未行冠状动脉造影，则应在病情允许时尽早完成冠脉造影，以决定进一步的血运重建和外科修补手术。左心室破裂口也可被血栓、血肿和心包壁层粘连而发生心脏不完全破裂，血栓机化并与心包一起形成假性动脉瘤。假性动脉瘤大小不一，与左心室间通常有一个较窄的交通，可造成血液分流和动脉栓塞，瘤体不含心肌组织成分。假性动脉瘤诊断主要依据超声心动图和心室造影。美国ACC/AHA对左室游离壁破裂的治疗建议如下：①游离壁破裂的患者应考虑急诊心脏手术修复，除非患者不同意或存在外科手术的禁忌症，预期进一步的支持治疗无效（I类适应症，证据级别B）；②修补游离壁的同时应进行CABG（I类适应症，证据级别C）。（二）室间隔破裂穿孔室间隔破裂穿孔是急性心肌梗死少见而严重的并发症，约占心脏破裂的10%，心肌梗死总病死率的5%。室间隔穿孔大多发生在心肌梗死后3-5d，也可在发病24h内或2周后。在溶栓前年代室间隔穿孔通常发生在心肌梗死后1周，发生率为2%；再灌注治疗使其发生率下降至0.2%，但发生时间前移，病理变化加重。室间隔破裂穿孔的自然病程凶险，迅速发生心力衰竭、心源性休克，病死率高。内科保守治疗效果差，手术治疗有时可能挽救生命。室间隔穿孔多发生在首次STEMI、多支病变、尤其是左前降支病变（前壁心梗）的患者。缺乏侧枝循环、高龄、高血压、溶栓治疗可能也与其发生有关。室间隔穿孔多发生在坏死心肌的边缘处，多为单一破裂口，1cm至数厘米大小，可以是明确相通的孔洞，也可以是不规则或潜行的穿孔。前壁心肌梗死引起的室间隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起的室间隔穿孔则在室间隔的基底部。1.临床表现大部分患者室间隔穿孔时表现为胸痛加重。血流动力学异常与穿孔的面积、速度有关，患者可在几小时内出现低血压或心源性休克、严重的左右心力衰竭（右心力衰竭明显）和新出现的杂音，杂音位于胸骨左缘3-4肋间或心尖内侧，为粗糙、响亮的全收缩期杂音，50%的患者可触到收缩期震颤，部分可听到心包