急性呼吸衰竭

1AcuteRespiratoryFailure浙江大学医学院附属第一医院呼吸科急性呼吸衰竭今之要点•呼吸衰竭及其发病机制和表现•ALI和ARDS•诊断：动脉血气分析•治疗：方法不少但疗效不确切，存在争议•预后：死亡率居高不下23一、定义(definition)•呼吸衰竭——是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。•标准：缺氧PaO2＜60mmHg；二氧化碳潴留PaCO2＞50mmHg；（海平面，静息，呼吸空气）大脑皮层↓延髓呼吸中枢（脑干）↓神经冲动→神经-肌肉接头→肌肉收缩舒张→胸廓运动→气体进出肺泡（呼吸）↓气体交换复习：呼吸生理45复习：呼吸衰竭的发病机制•1、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；•2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8V/Q＞0.8无效腔通气；V/Q＜0.8动-静脉分流；•3、弥散功能障碍：成人肺弥散量35mlO2/mmHg·min;CO2的弥散速率是O2的21倍；•4、氧耗量增加：6流速容量正常阻塞限制混合不同类型通气功能障碍的流速容量曲线RVTLC7复习：呼吸衰竭的发病机制•1、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；•2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8V/Q＞0.8无效腔通气；V/Q＜0.8动-静脉分流；•3、弥散功能障碍：成人肺弥散量35mlO2/mmHg·min;CO2的弥散速率是O2的21倍；•4、氧耗量增加：891011复习：呼吸衰竭的发病机制•1、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；•2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8V/Q＞0.8无效腔通气；V/Q＜0.8动-静脉分流；•3、弥散功能障碍：成人肺弥散量35mlO2/mmHg·min;CO2的弥散速率是O2的21倍；•4、氧耗量增加：1213复习：呼吸衰竭的发病机制•1、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；•2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8V/Q＞0.8无效腔通气；V/Q＜0.8动-静脉分流；•3、弥散功能障碍：成人肺弥散量35mlO2/mmHg·min;CO2的弥散速率是O2的21倍；•4、氧耗量增加：14肺泡氧分压肺泡通气量（L/min）100200400800（ml/min）多肺通气障碍种V/Q比失调PaO2↓病弥散障碍PaCO2↑因氧耗量增加复习：呼吸衰竭的发病机制15全身多脏器受损16二、分类(classification)•Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2Nor↑or↓；Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg；医源性：PaO2＞60mmHg；PaCO2＞50mmHg；•急性呼衰：ARDS慢性呼衰：COPD•中枢性呼衰周围性呼衰三、急性呼吸衰竭•急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，突发某种疾患造成呼吸功能不全。•病情危重，危及生命；•抢救及时，预后尚好；•病因：1、CNS：脑炎、外伤、CO/药物中毒……2、N-M：重症肌无力、肌炎、肉毒中毒…3、Chest：大量气胸、胸水、胸部外伤…4、Broncho-lung：大气道阻塞、支气管痉挛、肺水肿、重症肺炎、肺栓塞……17三、急性呼吸衰竭•急性呼衰多在短时间内发生，大多数为Ⅰ型呼衰；也可在慢性呼衰的基础上急性加重，出现Ⅱ型呼衰；另外，气道阻塞和神经肌肉导致的呼吸衰竭均为Ⅱ型。•治疗原则：“事发突然”，争分夺秒1、保持呼吸道通畅；2、吸氧（高浓度）；3、维持肺泡通气量；4、积极治疗原发病。18四、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征•急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）——是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。•ALI/ARDS是具有相同病理生理改变的两个阶段——ALI进展为ARDS，ARDS是ALI的不良结果。两者不能截然分开。19201、ARDS之病因(etiology)•休克•创伤•严重感染和脓毒血症•误吸•吸入有害气体•药物•代谢性疾病•血液疾病•妇产科疾病•其它：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环等212、ARDS之发病机制和病理生理•发病机制错综复杂，未完全明了。•全身炎症反应之过度表达•炎症瀑布：启动→放大→损伤•“细胞网络”和“细胞因子网络”•肺泡cap内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿、透明膜形成→肺顺应性下降、肺内分流增加和V/Q比失调→顽固性低氧血症ALI/ARDS的病理生理特点各种损伤（如严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病）肺毛细血管内皮通透性增加肺泡上皮细胞损伤弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿病理生理特征：肺容量减少、肺顺应性下降、严重的通气/血流比例失调急性低氧性呼吸功能不全或衰竭临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学表现：非均一性的渗出性病变急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）223、ARDS之病理•弥漫性肺泡损伤，透明膜形成（肺泡和间质水肿），Ⅰ型细胞坏死，Ⅱ型增生；•久之，肺组织结构改变，间质纤维化，囊状和蜂窝样变；•大体：双肺病变，表面出血灶，湿重明显增加（与严重程度相关25%/50%/75%）；充血、出血、水肿、实变、肺不张。234、ARDS之临床表现•潜伏期：原发病后2~3天(易与原发病混淆)；•症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(血水样痰！)、神志异常(烦躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；•体征：紫绀(重要特征)；呼吸费力(三凹征)、频数；肺部干湿性罗音；心率增快；24255、ARDS之辅助检查•影像学表现：分为3期•一期/早期：24hs内。无异常或纹理增粗；•二期/中期：1~5d。肺实变，小片或大片磨玻璃影，气管充气征，区域性、重力分布，中下肺和肺外带为主；•三期/晚期：5d以上。“白肺”；合并肺部感染时，可呈不均质实变和坏死等。ARDS26275、ARDS之辅助检查•血气分析：PaO2、PaO2/FiO2是诊断的主要标准。PaO2≤60mmHg和PaCO2/FiO2≤200mmHg；氧分压进行性下降应高度警惕；早期：PaCO2正常或下降，PH升高或正常，Ⅰ型；晚期：PaCO2升高，PH下降，Ⅱ型和呼酸；血气分析价值•反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态•判断酸碱紊乱类型，评价呼吸、循环及肾功能2829血气分析常用值•PH7.35~7.45＜7.35酸血症；＞7.45碱血症•PaO2100±5mmHg;100－1/3年龄±5mmHg;＜60mmHg呼吸衰竭•PaCO240±5mmHg＜35mmHg呼碱（代酸）；＞45mmHg呼酸（代碱）；＞50mmHg呼吸衰竭；•HCO3-22~27mmol/L；平均24mmol/L；＜22mmol/L代酸（呼碱）；＞27mmol/L代碱（呼酸）；•SaO295~100%缓冲系统、呼吸系统、肾脏机体酸碱调节系统30PaO2——动脉血氧分压•血液中物理溶解的氧分子所产生的压力–反映机体的氧合状态–明确有无缺氧及缺氧程度正常值：80－100mmHg；呼吸衰竭：＜60mmHg–判断呼吸衰竭及类型Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgⅡ型呼衰：PaO2＜60mmHg＋PaCO2＞50mmHg–动脉血较静脉血高40～60mmHg3132SaO2—动脉血氧饱和度•指动脉血氧含量与氧容量的百分比值–动脉血中X100%–反映动脉血氧与Hb结合的程度–体内运送氧的主要形式–正常值：95~100%（0.95~1.00)–检测方便，无创伤总HBHBO23334PaCO2——动脉血二氧化碳分压•指物理溶解于血液中CO2产生的压力–衡量肺泡通气量的唯一指标–PaCO2：35～45mmHg–判断有无呼吸性酸碱失衡呼酸：PaCO245mmHg；呼碱：35mmHg–判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型)–判断代谢性酸碱失衡的代偿反应（代酸时PaCO2↓，代碱时PaCO2↑）35pH——血液酸碱度•代表血液中氢离子浓度[H+]–反映机体的酸碱平衡状态–与HCO3-/PaCO2(20/1)比值变化相关–正常值：7.35-7.45；(PHv较PHa低0.03～0.05)＜7.35酸中毒；＞7.45碱中毒–安全范围：7.30～7.52HCO3-PaCO2PH=Pka+36血红蛋白氧解离曲线（ODC）“宁酸勿碱”37SB[HCO3—]——标准碳酸氢盐•在37oC，Hb100%氧合，PaCO2为40mmHg的标准条件下，测得血浆碳酸氢盐的含量–反映酸碱平衡中的代谢因素，不受呼吸因素影响–正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L–代谢性酸中毒，SB↓–代谢性碱中毒，SB↑38AB[HCO3—]——实际碳酸氢盐•指实际条件下所测血浆中HCO3—含量–机体中最重要的碱–判断代谢性酸碱平衡紊乱指标，受呼吸因素影响–正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L–代谢性酸中毒，AB↓代谢性碱中毒，AB↑39–代谢性酸碱失衡：AB＝SB–呼吸性碱中毒：AB＜SB–呼吸性酸中毒：AB＞SBAB与SB40BE——碱剩余•标准状态下将全血滴定至pH7.40时所需强酸或强碱的量–判断酸碱平衡中代谢因素的指标–反映血中碱增多或缺失的具体程度–正常值：±2.3mmol/L41•AG：指血清中阳离子与阴离子之差AG＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-）AG↑＝HCO3-↓–正常值：8~16mmol/L;＞30mmol肯定酸中毒–判断高AG代谢性酸中毒–判断正常AG代谢性酸中毒–判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒阴离子隙(AG)42代谢性酸中毒←减少增多→代谢性碱中毒（HCO3-↓，pH↓)（HCO3-↑，pH↑）[HCO3-]PaCO2呼吸性酸中毒←增多减少→呼吸性碱中毒（H2CO3↑，pH↓)（H2CO3↓，pH↑)一个公式…酸碱平衡失调基本类型pH=PK+43规律和推论•HCO3-、PaCO2具有同向代偿性•HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡•超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常，提示混合酸碱失衡•原发失衡代偿变化•PH由原发改变决定44456、ARDS之诊断•ALI/ARDS高危因素：直接/间接肺损伤•ALI/ARDS诊断标准：①存在高危因素；②急性起病，呼吸窘迫；③氧合指数PaO2/FiO2≤300mmHg或200mmHg；④胸片两肺浸润影；⑤PCWP≤18mmHg或除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS。ALI/ARDS的常见病因•肺内源性严重肺部感染胃内容物吸入(9～26%)肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒•肺外源性脓毒症(25～50%)休克严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血（40%）体外循环•脓毒症是最常见的危险因素46女，77岁。高热3天入院。无呼吸道症状。血常规正常。无心脏病、COPD病史。47120303突发氧合下降，PaO2升高，PH明显下降。气管插管。吸出较多血性稀薄分泌物。12030712031048鉴别诊断肺水肿放射性肺炎49溺水•朱XX，男性，32岁。2004年12月17日晚酒醉后骑摩托车溺水。水质差，工业排污。•送当地医院时神志模糊，呼吸困难。•当地18日凌晨0点多钟的CT显示右肺大片团状密度增高影。04121850复查041218凌晨041218下午4点44分04122151PCPGPS血吸虫PAP52537、ARDS之治疗•目前尚无特效的治疗方法。•主要原则：去除病因，治疗原发病，控制感染，改善通气和组织氧供，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正代谢功能紊乱，防止进一步肺损伤和肺水肿。ALI/ARDS的治疗•(一)原发病治疗•(二)呼吸支持治疗•(三)液体管理•(三)药物治疗5455（一）积极治疗原发病，预防发生积极治疗原发病，及早去除诱因，是治疗ARDS的首要原则。•积极控制感染•积极抢救休克•静脉输液避免过多过快•及时的骨折复位、固定•避免长时间高浓度吸氧原发病治疗感染、创伤等导致的