玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼

玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼大头医生编辑整理英文名称glaucomaassociatedwithvitreousandretinalsurgery类别眼科/青光眼/继发性青光眼/眼部手术相关性青光眼ICD号H40.8概述玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼(glaucomaassoiatedwithvitreousandretinalsurgery)在术后第1天即可发生，多为急性眼压升高，也可发生在术后半年以上，表现为隐匿性或慢性的眼压升高。发生的青光眼可以是闭角型、开角型，或2种因素均有。随着视网膜玻璃体手术的广泛开展和复杂性手术的日趋增多，这一类的继发性青光眼越来越引起临床上的重视。因为一旦发生，不仅更加重了视网膜神经功能的损害，而且治疗处理也常常较为棘手。流行病学玻璃体手术后的眼压升高是其常见的并发症，发生率为20%～40%，甚至有报道在玻璃体注气术中达100%。单纯的视网膜脱离手术术后青光眼发生率报道在0.57%～16%不等。病因与玻璃体及视网膜的手术方式和操作技巧相关。发病机制玻璃体和视网膜脱离手术后青光眼的发生主要原因是房水流出受阻，可分为2个方面：房水循环路径的扰乱和手术应用的辅助材料的影响。1.闭角型青光眼手术导致的眼内炎症和静脉回流障碍可使睫状体充血、肿胀和(或)脱离，以巩膜突为支点向前旋转，顶推周边虹膜向前关闭房角；脉络膜的水肿、渗出和出血以及脉络膜脱离均累及睫状体，促使睫状体的水肿前旋，使前房变浅，导致完全或部分房角关闭。常见于视网膜脱离巩膜环扎术、巩膜外加压术或2种以上联合术式，以及全视网膜光凝术等，尤其巩膜外加压范围较大且位于深部并压迫或损伤涡静脉者。发病机制组织病理学方面发现所有的巩膜外加压术后引起的急性闭角型青光眼，其脉络膜上腔均存在不等量的血性或浆液性液体。视网膜玻璃体手术中的气体注入过多过快，尤其是膨胀气体，可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，关闭房角；硅油注入术注入过多硅油也可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，或在无晶状体眼玻璃体腔的硅油可直接造成瞳孔阻滞；手术后残留在无晶状体眼前房的全氟化碳液体也可阻塞6点位周边虹膜切除孔，引起瞳孔阻滞。视网膜玻璃体手术后长期的葡萄膜炎症也是造成周边虹膜前粘连的因素之一，可导致继发闭角型青光眼。发病机制此外，术前就存在的闭角型青光眼眼前段解剖结构特征的眼，术后散瞳和维持俯卧位，类似青光眼激发试验引起房角关闭或前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼的大发作。2.开角型青光眼单纯玻璃体切割术其眼压升高可能与前列腺素的释放、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网有关；硅油乳化进入前房，组织学检查见到小梁网被微小硅油泡沫、色素细胞和充满硅油的巨噬细胞所堵塞，可阻碍房水通过小梁网外流；术后炎症使小梁网功能失常，原先存在原发型开角型青光眼的患眼这时眼压更易升高；孔源性视网膜脱离使葡萄膜巩膜途径房水引流增加，当视网膜复位时经视网膜裂孔和葡萄膜巩膜流出途径被迅速封闭，小梁网引流房水负担量增加，也可导致眼压升高；术后长期使用皮质类固醇激素也是玻璃体视网膜术后开角型青光眼的因素之一。发病机制此外，一些学者认为黄斑裂孔手术使用转化生长因子——β2可增加房水生成，引起眼压升高。临床表现1.危险因素患眼有原发性闭角型青光眼的解剖结构特征，或患者有青光眼家族史，或手术前的“基础”眼压偏高，以及无晶状体眼、糖尿病患者，都是视网膜玻璃体手术后发生眼压升高和青光眼的相关危险因素。手术操作造成损伤更是术后发生眼压升高和青光眼的重要因素，如前所述的视网膜脱离手术巩膜环扎过紧、巩膜外加压块过宽、位置偏后过深等，玻璃体切除和眼内填充术的膨胀气体量和浓度、硅油的注入量和分子量等，以及视网膜冷凝、光凝的范围和程度等。临床表现术后的特殊体位如长时间的俯卧位、趴头位，不恰当的处理如不及时进行彻底的抗炎治疗，或长期应用皮质类固醇激素抗炎治疗等，都可发生眼压升高和青光眼的危险因素。2.临床表现多于术后第1天下午出现急性眼压升高，症状和原发性急性闭角型青光眼相似。有时被认为是视网膜术后的炎症反应，尤其容易与全麻术后反应相混淆，不易被发现，轻症者更易被忽略。一般多因角膜水肿不能看清眼底时始发现眼压升高。其前房变浅与瞳孔阻滞所致的原发性急性闭角型青光眼的外形有些不同：临床表现虹膜表面不是弓形向前突出呈典型一致的虹膜驼背，而是中周部稍平，该处前房深度反而稍深。患者恶心、呕吐、眼部疼痛、一般无虹视。视力可仅有光感甚至无光感，眼睑肿胀，眼部充血，角膜上皮水肿或后弹力层皱褶，前房浅或正常，房角开放或关闭，有时与玻璃体视网膜手术反应不易区别。用压平式眼压计或Tono-pen眼压计测量眼压升高≥22mmHg可以帮助鉴别诊断，但应注意术后眼睑肿胀和角膜上皮缺损、水肿、显著散光等对眼压准确测量的影响。临床表现非接触眼压计不适宜玻璃体视网膜手术后的眼压准确测量。Schitz眼压计易受玻璃体视网膜术后巩膜硬度改变的影响。硅油或膨胀气体填充术后的早期就可发生青光眼，往往在手术结束后几个小时以内，可以是一过性的眼压升高或持续高眼压。硅油填充术后早期在无晶状体眼可发现6点虹膜周切孔被渗出膜封闭，瞳孔区一层致密膜形成，也可见瞳孔散大，硅油充满前房。晚期则表现为硅油乳化、房角粘连或虹膜红变，眼底特征性的青光眼视盘病变，眼压持续升高等。并发症葡萄膜炎症、房角粘连、虹膜红变、青光眼视盘病变等。实验室检查房水及玻璃体的细胞学和生物化学检查。其他辅助检查应用Tono-pen或压平式眼压计进行眼压测量；B超检查可明确玻璃体状态以及视网贴敷等情况；虹膜角膜角镜检查病史及临床表现可以明确诊断。诊断根据手术病史及临床表现可以明确诊断。鉴别诊断目前没有相关内容描述。治疗1.药物治疗睫状体前旋引起的闭角型青光眼在大部分病例用药物能有效地治疗。术后前房变浅或部分变浅，眼压升高，应立即滴用强力的睫状肌麻痹药阿托品，而不用缩瞳药，因其可使睫状肌收缩、睫状体充血而加重病情。局部或全身使用皮质类固醇或非甾体抗炎药有利于减轻睫状体水肿，减轻眼部炎症和充血，防止周边虹膜前粘连。同时局部滴用抗青光眼药如β受体阻滞药、α2受体激动药、碳酸酐酶抑制药，必要时可口服碳酸酐酶抑制药和静脉滴注高渗脱水药以快速降低眼压。治疗经过治疗一般于1～4天(68%)或1周内(84%)脉络膜脱离变平，前房深度逐渐恢复，房角重新开放，眼压自然下降。对经用最大耐受剂量的降眼压药物，高眼压仍持续1周或1周以上者，应尽快手术治疗。术后眼压观察和处理原则：术后不同时间内测量眼压(最好用Goldmann或Tono-pen眼压计)，眼压＜25mmHg，抗炎治疗并观察；眼压在25～30mmHg，需局部滴用抗青光眼药；如果眼压31～40mmHg，采用2～3种局部抗青光眼药物或加口服碳酸酐酶抑制药；眼压＞40mmHg，则必须加用碳酸酐酶抑制药和高渗脱水药治疗。治疗玻璃体和视网膜脱离手术后常常伴有较明显的炎症反应，发生青光眼时，选用局部抗青光眼药不宜滴用前列腺素衍生物类降眼压，因为该类药物可以加重炎症反应恶化病情。另外，这类抗青光眼药对于房角完全关闭的青光眼无效。2.手术治疗在药物治疗无效时，或无法通过药物治疗来解除青光眼的患眼，应及时采用手术方法处理。在膨胀气体填充术的病例首先可作穿刺放出部分填充气体，如无效也可考虑做玻璃体和前房穿刺放液。治疗在无晶状体眼如有纤维渗出膜造成的瞳孔阻滞，可施行激光切开或手术切除来解除。硅油引起的青光眼一般需要手术干预，首选硅油部分取出术，防止硅油造成的瞳孔阻滞以及硅油进入前房与虹膜角膜角小梁网接触导致其内皮变性、硬化和塌陷。较严重的玻璃体和视网膜脱离手术后青光眼往往需施行滤过性手术，但在大多数病例，尤其是反复视网膜脱离手术和硅油填充的患眼，由于球结膜常常广泛瘢痕化，小梁切除术不仅操作困难，而且滤过通道容易瘢痕化，即使联合应用丝裂霉素等抗代谢药，青光眼手术的成功率仍较低。治疗对这些难治性青光眼，房水引流物植入术是一较为理想的滤过性手术。目前常选择带有压力调控的引流物，又称为青光眼减压阀(主要有Krupin和Ahmed2种)，房水通过一根开口插入前房的硅胶管引流到缝置于赤道部巩膜上的引流盘处，再由眼眶内组织吸收。其优点是利用人工的硅胶管穿越广泛瘢痕的球结膜区域引流房水，并且导管的另一端有压力阀来控制房水的引流量，眼内的硅油也可以通过导管和阀门引流。青光眼减压阀置入手术尤其适合于这一类的青光眼，其成功率远高于小梁切除等滤过性手术，可达67%～89%。治疗睫状体破坏性手术是最后的治疗选择，尤其是还残留视功能的患眼。目前常用的手术方式有睫状体冷凝和激光睫状体光凝术，一般在上述手术多次治疗失败、难以再施行时才采用。应注意控制睫状体的破坏量，以免造成眼球萎缩的严重后果。预后有些病人需要多次手术，预后不良。预防根据临床经验，采取一定的措施可以预防玻璃体及视网膜脱离手术后眼压升高和青光眼的发生，如巩膜环扎和外加压松紧适当，避免位置过后；手术中使用最少需要量、低浓度的膨胀气体，如18%～20%的SF6或12%～16%的C3F8；掌握硅油的注入量；尽量减少视网膜冷凝、光凝的范围等。术后积极而又合理的抗炎治疗，术后第1天起就注意监测眼压。必要时对具有上述危险因素的患眼，可考虑给予预防性局部或全身降眼压药物治疗，以避免眼压升高和青光眼带来的进一步视功能损害。