糖尿病酮症酸中毒-边澈-精品医学课件

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis)概述•主要表现：高血糖、酮症、酸中毒。•酮体包括：β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。•分三个阶段：酮症、代偿性及失代偿性酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒昏迷。•诱因：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒及某些药物（糖皮质激素、拟交感药物等），2%-10%原因不明。概述酮体的合成概述酮症酸中毒的形成机制病理生理酸中毒电解质平衡紊乱周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍携带氧系统失常严重失水病理生理（一）酸中毒乙酰乙酸、β-羟丁酸及蛋白质分解产生的有机酸增加，排出减少→酸中毒→微循环功能恶化→心肌收缩力↓→低体温、低血压。pH7.2呼吸深大pH低至7.0-7.1抑制呼吸中枢及中枢神经功能，诱发心率失常病理生理（二）严重失水细胞外失水细胞内失水酮体从肺排出带走水分厌食、恶心、呕吐血浆渗透压增加渗透性利尿病理生理（三）电解质平衡紊乱渗透性利尿，排出多；厌食、呕吐，摄入减少总钠缺乏，因血液浓缩，血钠表现为正常、低或高总钾缺乏，早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高；补充血容量、使用胰岛素、纠酸后出现严重低血钾病理生理（四）携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加→血氧离解曲线左移酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降→血氧离解曲线右移纠酸过快→加重缺氧病理生理血红蛋白氧解离曲线病理生理（五）周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少、酸中毒致微循环障碍肾灌注减少低血容量性休克少尿、无尿，急性肾衰竭病理生理（六）中枢神经功能障碍酸中毒、失水、缺氧治疗不当（过多过快补充碳酸氢钠、血糖下降过快、补液过多过快）脑细胞失水或水肿继发性脑水肿，加重中枢神经功能障碍临床表现嗜睡头晕实验室检查（一）尿：尿糖强阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、管型尿。（二）血血糖↑：16.7-33.3mmol/L，有时达55.5mmol/L以上血酮体↑：1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒血气分析：HCO3-↓，TCO2↓，pH↓，碱剩余负值↑，阴离子间隙↑实验室检查血钾：治疗前正常、↓或↑，治疗后若补钾不足可↓↓血钠、氯↓尿素氮、肌酐常↑血浆渗透压轻度↑淀粉酶、脂肪酶、血白细胞、中性粒细胞↑（二）血诊断对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼气烂苹果味、血压低却尿量多的病人应考虑DKA。血糖11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及（或）HCO3-15mmol/L，可诊为DKA。酸中毒严重程度：轻度：pH7.3或HCO3-15mmol/L中度：pH7.2或HCO3-10mmol/L重度：pH7.1或HCO3-5mmol/L鉴别诊断临床上凡出现高血糖、酮症、酸中毒表现之一都需要排除DKA。（1）其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高渗高血糖综合征，乳酸性酸中毒（2）其他疾病所致昏迷：尿毒症，脑血管意外等•预防：治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。•治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低病死率。防治（一）补液(治疗的关键）①补多少？②补什么？③怎么补？原则：先快后慢，先盐后糖，先口服后静脉。①补多少？（1）失水达体重10%以上（2）最初1-2h0.9%氯化钠1000～2000ml（3）前4h补充失水量的1/3液体，补充血容量，改善周围循环，肾功能。（4）24h输液量（已失水量+部分继续失水量）防治（一）补液(治疗的关键）②补什么？（1）开始补充0.9%氯化钠溶液（2）如治疗前出现低血压、休克，经快速补液仍不能有效升压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。（3）血糖降至13.9mmol/L时，根据血钠改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。防治（一）补液(治疗的关键）③怎么补？（1）轻度脱水不伴酸中毒者可口服补液，中度以上的DKA须进行静脉补液。（2）鼓励饮水，减少静脉补液量，可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水，分次少量，避免呕吐误吸，不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。（3）心肾功能不全者，避免补液过度，严密监测血浆渗透压、心肺肾功能和神智状态。老年患者必要时根据中心静脉压指导治疗。防治（二）胰岛素治疗总体方案：小剂量、短效胰岛素方案。①给予胰岛素0.1U/kg/h，血清胰岛素浓度达到100--200uU/ml，可加入生理盐水持续静脉滴注，也可间断静脉注射。②可首次负荷剂量静脉注射胰岛素10～20U。③血糖下降每小时3.9～6.1mmol/L为宜。每1-2小时复测血糖。④血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4g：1U）。⑤病情平稳后，过渡到常规皮下注射胰岛素。防治（三）纠正电解质及酸碱平衡失调1.纠正酸中毒（一般不补碱，如补不宜过多过快）补碱指征：pH7.1，HCO3-5mmol/L应补充等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%）溶液，或将5%碳酸氢钠84ml加注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，补1-2次。补碱过多过快的不利影响：脑脊液反常性酸中毒，加重组织缺氧，血钾下降及反跳性碱中毒。防治（三）纠正电解质及酸碱平衡失调2.补钾治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度①治疗前血钾低→立即补钾②血钾正常，尿量40ml/h→立即补钾③血钾正常，尿量30ml/h→暂缓补钾④血钾高→暂缓补钾氯化钾部分稀释，静脉及口服。病情恢复后仍继续口服补钾数天防治（四）处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染：不能根据有无发热或血象来判断。3.心力衰竭、心律失常：注意输液速度。4.肾衰竭5.脑水肿：常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快有关。6.胃肠道并发症防治防治(五）护理：清洁口腔、皮肤、预防压疮和继发性感染，观察神志、瞳孔、生命体征、出入水量等。抢救重症DKA是一门艺术，在掌握治疗原则的基础上，密切观察病情变化使治疗措施个体化是抢救成功的关键。高渗高血糖综合征（hyperosmolarhyperglycemicsyndrome,HHS）•以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者有可不同程度的意识障碍或昏迷。部分可伴有酮症。•多见于老年人•超过2/3患者发病前无糖尿病病史•病情危重，并发症多，病死率高于DKA。急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态，使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或失水，透析治疗，静脉高营养疗法，病情早期误诊而输入大量葡萄糖或摄入大量含糖饮料使病情恶化。诱因•多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。•严重失水和神经精神症状（较DKA更严重），反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡、逐渐陷入昏迷、抽搐。•晚期尿少或尿闭。•就诊时严重脱水，可有神经系统损害的定位体征，易被误诊为中风。临床表现•血糖常达到或超过33.3mmol/L(一般33.3-66.8mmol/L)•有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L（一般320-430mOsm/L）可诊断本病•有效血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)+血糖(mmol/L)•血钠正常或增高•尿酮阴性或弱阳性•一般无明显酸中毒（但有时两者可同时存在）实验室检查鉴别诊断•本病病情危重，并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断早期治疗。•原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性。•血压低、尿量多者，无论既往有无糖尿病，均应行相关检查除外该病，•早期诊断，积极抢救，治疗原则同DKA•失水达体重10%-15%•补液要更为积极小心，24小时补液量可达6000-10000毫升•先输等渗液（0.9%氯化钠）恢复血容量，纠正休克，改善肾血流量，休克患者应予血浆或全血。•如无休克或休克已纠正，血浆渗透压高于350mOsm/L，或血钠高于155mmol/L，可考虑输低渗溶液(0.45%氯化钠)•胃肠道补液治疗治疗•高血糖是维持血容量的因素，如血糖迅速下降而补液不足，将导致血容量和血压进一步下降。•胰岛素治疗方案与DKA相似，0.05-0.1U/kg/h静脉滴注胰岛素，血糖下降至16.7mmol/L时开始输入5%葡萄糖（2-4g：1U胰岛素)。本症患者对胰岛素敏感性高，因而胰岛素量小。•补钾：及时，一般不补碱。•注意从脑细胞脱水转为脑水肿的可能谢谢！