食品卫生学 致病性病毒和寄生虫对食品的污染

•致病性病毒对食品的污染致病性病毒对食品的污染–口蹄疫病毒对食品的污染–猪水疱病毒对食品的污染猪瘟病毒对食品的污染–猪瘟病毒对食品的污染–甲肝病毒对食品的污染甲肝病毒对食品的污染–疯牛病–脊髓灰质炎病毒对食品的污染2口蹄疫病毒对食品的污染(footandmouthdiseasevirus)(footandmouthdiseasevirus)引起偶蹄兽的一种接触性急性传染病的病原,多见于牛、羊猪病畜的唾液粪尿肉和乳汁中含有蹄疫病毒羊、猪，病畜的唾液、粪尿、肉和乳汁中含有口蹄疫病毒，人常因食用生乳或其他未消毒的畜产品以及接触病畜而感染。病原体①微RNA病毒科口疮病毒属直径２０～２５ｎｍ圆形①微RNA病毒科，口疮病毒属，直径２０２５ｎｍ，圆形或六角形,7个血清型，65个以上亚型.②对外界环境抵抗力强，在-50--700C十分稳定，可保存②对外界环境抵抗力强，在5070C十分稳定，可保存几年，乳及乳制品中可存活12天③对热、酸敏感，直射日光、加热700C15min、乳酸、次氯3③对热、酸敏感，直射日光、加热70C15min、乳酸、次氯酸和福尔马林均可灭活.传染源及传播途径①能感染牛、羊、猪和人等30多种动物.②分布广泛，四季均可发病，以春秋昀为流行.③病畜和带毒畜是主要的直接传染源病畜的尿粪③病畜和带毒畜是主要的直接传染源，病畜的尿、粪、乳、呼出气、唾液、精液、毛、内脏等以及污染物等为间接传染源.④可通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、黏膜、眼结④可通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、黏膜、眼结膜、人工受精、鸟类、鼠类、昆虫等途径传播.4口蹄疫病畜的鉴定和处理临床症状:体温升高、蹄部/口腔黏膜/乳房/皮肤出现水疱继而溃疡结痂严重蹄壳脱落跛行鉴疱，继而溃疡、结痂，严重蹄壳脱落、跛行流行病学特点血清学鉴定或动物实验水疱皮水疱液鉴定血清学鉴定或动物实验：水疱皮、水疱液病畜立即销毁病畜立即销毁感染而体温正常的同群屠畜，肉尸剔骨和内脏一起经产酸处理后出厂处理产酸处理后出厂不能进行产酸处理者，高温处理后出厂理5预防措施•封锁厂区，停止牲畜流动报告有关部门采取防疫措施并送检•报告有关部门采取防疫措施，并送检•同批牲畜当日全部宰完部宰完•病畜的粪便/胃肠内容物/污物/污水消毒后方可运出或排出•疫点周围或疫点内未感染者立即注射口蹄疫疫苗•场地圈舍车间消毒处理•场地、圈舍、车间消毒处理•所有设备、工具、工作服（帽、靴）彻底消毒6猪水疱病毒对食品的污染(swinevesculardiseasevirus)(swinevesculardiseasevirus)引起猪的急性水疱性传染病的病源引起猪的急性水疱性传染病的病源病原体病原体①微ＲＮＡ病毒科，肠病毒属，球形，直径直径２２～２３ｎｍ②５００Ｃ３０ｍｉｎ仍有感染力，污染的猪舍内存活８周以上，病猪肉腌制３个月后仍可检出病毒．7传染源及传播途径•传染源：病猪、带毒猪传播途径病毒由粪尿水疱液乳等排出通过接触•传播途径：病毒由粪、尿、水疱液、乳等排出，通过接触污染的饲料由消化道传播。•特点流行性强发病率高•特点：流行性强、发病率高猪水疱病的鉴定与处理猪水疱病的鉴定与处理鉴定：主趾和附趾的蹄冠出现水疱鼻盘舌唇和母鉴定：主趾和附趾的蹄冠出现水疱，鼻盘、舌、唇和母猪的乳头也有发生。水疱破裂、溃疡、化脓8处理：①病猪销毁②被感染的同群猪全部宰完，其肉尸、内脏、头蹄血液和骨骼等高温处理后出厂头、蹄、血液和骨骼等高温处理后出厂③毛皮消毒后出厂④屠宰场３－４％的热碱水消毒⑤工作服用蒸汽或煮沸消毒⑤工作服用蒸汽或煮沸消毒预防措施同“口蹄疫”预防措施同“口蹄疫”9猪瘟病毒对食品的污染(hogcholeravirus)(hogcholeravirus)猪瘟的病源传染性强病死率高般情况下除猪瘟的病源,传染性强,病死率高.一般情况下,除猪外,对人和其他畜禽均无致病性.病原体①黄病毒科,瘟病毒属,圆形,直径40-50nm②不耐热,56０Ｃ2０ｍｉｎ或6００Ｃ1０ｍｉｎ灭活,在pH值5-10稳定,乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂熔剂可很快使病毒失活在盐腌冰冻猪肉中能持久保存10快使病毒失活，在盐腌、冰冻猪肉中能持久保存传染源及传播途径•传染源：仅发生于猪和野猪，病猪是主要传染源•传播途径：病毒由粪、尿和各种分泌物排出，经肉品、废料和废水广为散毒，经消化道、呼吸道、眼结膜及皮肤伤口等感染。猪瘟的鉴定和处理猪瘟的鉴定和处理鉴定-----发热、食欲减退、皮肤出血点、发紫、腹泻、便秘发热、食欲减退、皮肤出血点、发紫、腹泻、便秘宰后常发现全身淋巴结舯大，边缘出血或网状出血呈大理石状，内脏器官广泛出血坏死脾边缘梗死等11大理石状，内脏器官广泛出血、坏死、脾边缘梗死等处理-----显著病变者,其肉尸及内脏、血液销毁或作工业用有轻微病变者，割除病变肉尸及内脏病变部分，在24小时内高温处理后出厂，血液工业用或销毁，猪皮消毒后出厂，脂肪炼制食用油。出厂，脂肪炼制食用油预防措施预防措施①加强防治②加强肉品卫生检验和处理制度12甲型肝炎病毒对食品的污染(hepatitisAvirus，HAV)(hepatitisAvirus，HAV)型炎的病原染生类物甲型肝炎的病原，污染水源及水生贝类动物，可引起暴发流行病原体病原体微小RNA病毒科,嗜肝病毒科,单链RNA病毒.病毒呈球形，直径约为27nm.无囊膜.衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)。13抵抗力强,低温可长期保存（在4℃可存活数月）。85℃5min,90℃1min可完全灭活，紫外线照射1min、用甲醛溶液氯等处理可使之灭活用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活。非离子型去垢剂不破坏病毒的传染性。14传染源及传播途径①传染源：传染源多为急性期感染者或亚临床感染者后者无症状不易发现是重要的传染源者，后者无症状，不易发现，是重要的传染源。②传播途径：HAV随患者粪便排出体外，通过污染水食物具手等经传播造成散发性流源、食物、用具、手等经口传播，可造成散发性流行或大流行。③以秋冬为主，也有春季流行的。中毒事件8712882上海甲肝大流行31万人中毒事件:87.12-88.2,上海,甲肝大流行,31万人美国54年、61年、71年三次大流行15致病机理HAV经粪口途径侵入人体后先在肠粘HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖肝脏膜和局部淋巴结增殖继而进入血流，形成病毒血症2WEEKS肝脏昀终侵入靶器官肝脏，在肝细胞内增殖致病机理：直接作用+机体的免疫应答16临床表现潜伏期1545天(平均30天)潜伏期15-45天(平均30天)急性黄疸型病人常有发热、食欲减退、恶心、疲乏、急性黄疸型病人常有发热、食欲减退、恶心、疲乏、腹部不适,腹泻或便秘,进而出现皮肤、角膜发黄，肝肿大及肝功能异常、肝区疼痛、尿黄。肝肿大及肝功能异常、肝区疼痛、尿黄。无黄疸型病人仅有乏力、恶心、肝区疼痛和腹胀、消化不良、体重减轻等。无症状感染病例较常见般不转为慢性和病原携无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。17预防措施①加强传染源的管理：①加强传染源的管理：＊食品生产、加工人员定期健康体检、早发现早诊断、早隔离。＊急性病人治愈后，需继续观察6个月急性病人治愈后，需继续观察个月＊对病人的排泄物、血液、食具、物品、床单衣物等须进行严格消毒单、衣物等须进行严格消毒②切断传播途径：粪便无害化处理，加强饮用水的管理和消毒、餐具消毒等。③接种甲肝疫苗。18疯牛病Mad-cowdisease牛海绵状脑病（bovinespongiformencephalopathy，BSE）的俗称，具有传染性的致死性中枢神经系统疾病。1985年首先发现于英国，1986年11月定名BSE。目前认为属人畜共患传染病。病原体（Pi)病原体（Prion)朊病毒是一类非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。其主要成份是一种蛋白酶抗性蛋白，对蛋白酶具有抗性19白酶具有抗性。疯牛病的历史•1986年首次在英国确诊1988年基本摸清疯牛病的发病因流情•1988年基本摸清疯牛病的发病原因和流行情况•1990年我国农业部发出严防疯牛病传入我国的通知•1992年和1993年疯牛病发病率达到高峰•1996年确诊第一例人疯牛病（nvCJD）（）•2001年疯牛病首次在亚洲的日本发生•2003年疯牛病首次在北美的加拿大发生•2003年疯牛病首次在北美的加拿大发生•2005年疯牛病首次在北美的美国发生20•2008年，疯牛病还在发生，只是数量不多绵羊疯痒病（Scrapie）疯牛病（BSE）传染性海绵状脑病库鲁病（Kuru）传染性海绵状脑病（TSE）人的克雅氏病（CJD）21理化特性朊病毒颗粒对些化因素的抵抗力之强大大高于知•朊病毒颗粒对一些理化因素的抵抗力之强，大大高于已知的各类微生物和寄生虫，其传染性强、危害性大的特性极不利于人类和动物的健康。•对紫外线、辐射、超声波、蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化因子有较强的抵抗•耐高温，134-1380C30min不能完全使其灭活，1000C1小时耐高温，134138C30min不能完全使其灭活，100C1小时后才灭活•核酸变性剂（核酸酶羟胺亚硝酸）不能破坏其感染性•核酸变性剂（核酸酶、羟胺、亚硝酸）不能破坏其感染性•病牛脑组织常规福尔马林浓度固定不能使起完全灭活22•能耐受的酸碱范围为PH值2.7-10.5传染源及传播途径1.牛中的传播途径主要是被病毒污染的饲料(高蛋白补充饲料-肉骨粉)经消化道传播，人食用感染了疯牛病的牛肉及其制品会导致感染。牛病的牛肉及其制品会导致感染2.某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒。(化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、(化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白)23临床表现潜伏期—很长,至少2年,长则15年,在感染了病毒后,毫无自觉症状所以很难早期诊断无自觉症状,所以很难早期诊断.主要症状—失去记忆、昏睡或痴呆；主要病理变化—脑内进行性淀粉样病变，灰质和白质逐渐消失，脑组织变成海绵状，完全失去功能.病理变化很难逆转，目前无法治疗，死亡率100%病理变化很难逆转，目前无法治疗，死亡率100%.24预防措施一旦发现病牛,迅速扑杀、焚烧.严禁从“疯牛病疫区国家”进口牛肉及其产品.加强各口岸的动植物检疫、旅客检疫、邮检工作.我国至今尚未发现”疯牛病”,必须做好防止入侵工作.25脊髓灰质炎病毒对食品的污染（poliovirus）引起脊髓灰质炎的病源，以小儿多见，所以又名小儿麻痹症病原体微小RNA病毒，直径27nm，肠道病毒之一微小RNA病毒，直径27nm，肠道病毒之在外界生活力强，粪便、污水、乳制品等中存活数月在-400C可保存多年在-40C可保存多年对乙醇、胃酸及肠液均有相当强的抵抗力对干燥热的抵抗力弱加热500C30min被灭活煮沸对干燥、热的抵抗力弱，加热50C30min被灭活，煮沸立刻死亡，紫外线及各种氧化消毒剂能在短期内使之灭活26紫外线及各种氧化消毒剂能在短期内使之灭活传染源及传播途径•传染源：病人和带毒者•传播途径：病毒随粪便排出，直接污染饮水、食物、手或经蝇、蟑螂为媒介污染食品，经口感染；疾病早期病毒随咽部分泌物经空气飞沫传播疾病早期，病毒随咽部分泌物经空气飞沫传播27临床症状1-5岁儿童发病率高，以夏季多见；以隐性感染和无瘫痪病例多见，仅极少数发生肌肉驰缓性瘫痪；发热多汗烦躁不安感觉过敏疼痛颈发热、多汗、烦躁不安、感觉过敏、疼痛、颈背强直、腱反射由亢进转为减弱、肢体不对称性瘫痪。28预防措施病人隔离至少40天；接触过的儿童（未服脊髓灰质炎疫苗）须观察20d；病人的粪便、分泌物、污染的衣服、用具、食具等消毒等消毒；口服脊髓灰质炎疫苗。口服脊髓灰质炎疫苗。29寄生虫对食品的污染寄生虫对食品的污染ParasiteContaminationParasiteContamination30•宿主:寄生虫所寄生的生物