心脏重症的理论支撑点和临床实践

不同视角看“心脏”心脏医学科学500年人类历史5000年进化史5亿年不同view，高度决定一切！世界的不同，仅仅因为视角的不同心脏重症的理论支撑体系1.心血重症：病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点的亚专科2.心脏重症和综合重症：理念截然不同，长期共存，相互借鉴、共同提高3.心脏功能的五个阶段与四个象限：心脏疾病治疗的方向4.急性心功能不全的支持治疗体系：远水不解近渴5.急性心功能不全的全方位减负治疗体系：实用而且有效6.心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：出凝血的全方位管理、多方平衡7.左、右心结构和相互功能影响：理解心脏救治的最基础8.心血管：机体应激最先、最重要参与者；受体的进化使之更有效9.心脏疾病：是一种全身性的系统疾病经济的飞速发展，生活方式急速改变心血管病已占疾病死因（40%）心脏重症患者每年达3000万之多最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科心脏重症综合重症来自心脏病房心功能差：而其他脏器相对好治疗：减少外周用血，让心脏休息而康复纵向治疗：心脏专科重症大医院性价比高，未来方向未来向大医院发展1.心脏重症和综合重症：理念不同，长期共存非心脏病以外科室转来外周脏器功能不全；而心功能相对好治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求横向治疗的综合重症基层医院性价比高未来向基层医院发展心脏重症综合重症2.心脏重症和综合重症：纵向与横向的理念大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点心脏ICU外周少用血让心脏休息综合ICU心脏多做功外周多供血珠穆朗玛峰心脏、其它多脏器同时不全2.心脏重症和综合重症：理念完全不同3.心脏功能五个阶段：治标（为治本赢得时间）理想推车、卸载打马分水岭养马心功能逐渐恶化正常储备基础做功部分代偿空间基础做功已无代偿空间停药：限制心脏药物基础做功主动、被动：限制储备应用（Max65%）β-阻滞剂、ACEI药物增加心脏做功代偿基础做功生理镇静休息正性肌力药心脏多做功左心辅助ECMO基础做功心脏减负非生理休息心室辅助、ECMO非生理：镇静、呼吸CRRT、浅低温锻炼-提高储备完成生活需求提高质量、数量预防锻炼心脏内科心脏ICU心脏重症最低生理需求3.心脏功能的四个象限：象限不同、方案相反左心右心急性“打马”减低前负荷（容量）阻力：增加E、NE、米力侬：心脏做功减少后负荷（阻力）容量：增加米力侬、E、心脏做功慢性“养马”对抗交感：B-R阻断剂、RASS兴奋：ACEI、螺内酯减少到Max65%增加生存率限盐利尿（控制容量）对抗交感、RASS兴奋ACEI、螺内酯并不增加生存率“急性严重心衰”的治疗•血管活性药、增加Ga++内流，增加心脏做功•轻度心功不全，靠更多心脏，超生理做功度难关•代偿到极限时，打马只能加重心脏衰竭打马•心脏辅助、ECMO，IABP•减少心脏前负荷、减少心脏做功，让心脏充分休息，心脏得以康复。推车•浅低温CRRT、CRRT•减少心脏前负荷、减少心脏做功，•与心脏辅助、ECMO异曲同工效果卸载4.急性心衰支持治疗：远水不解近渴1.镇静：减少5~10%需求2.呼吸机：5~25%做功，由呼吸机替代3.CRRT：10%减少做功，维持内环境稳定，前负荷减少，肾脏无尿状态。达到与心脏辅助、ECMO有异曲同工之妙4.浅低温（34℃）机体代谢需求下降40%5.外周的机体氧耗需求下降，心脏做功减少，达到低水平的平衡。CO2.0以上，MAP60mmHg6.减少血管活性药、降低前负荷，减少容量，使心脏做功减少，心脏休息而康复。5.心功能不全的全方位减负治疗—卸载131516心脏辅助支持心脏减负支持左心辅助ECMOCRRT+浅低温原理左心室人工泵升主动脉左心房右心人工泵肺腹主动脉浅低温（减少机体代谢）减少心脏做功和前负荷，CRRT维持内环境稳定左心前负荷Pawp下降50%以上2010~12mmHgPawp下降50%以上2010~12mmHgPawp下降50%以上2010~12mmHg心脏做功CO下降30~70%CO下降30~60%CO下降30~50%应用时间156（h)139（h)144（h)成功率65%（15/23)55%（55/100）83%（9/13）AA--阿司匹林ADP--氯吡格雷、替格瑞洛GPIIb/IIIa--替罗非班血小板血块纤维蛋白降解产物纤溶酶纤溶酶原药物--尿激酶、t-PA感染、应激、休克等氨甲环酸、抑肽酶Anti-Xa利伐沙班阿哌沙班依度沙班DTI：阿加曲班水蛭素达比加群药物--纤维蛋白原华法林诺其凝血酶原复合物负向正向出凝血抗凝血酶Ⅲ肝素：（2、9、10、11、11、12）鱼精蛋白7.左右心脏：完全不同左、右心脏：胚胎发育、结构、调节、任务、机制完全不同疾病的发展、诊断、治疗完全不同不能：用左心理论，理解、解释、治疗右心功能不全结构功能（任务）有什么样的结构，就有什么样的功能；相反；更重要是：有什么样的任务；机体会逐渐适应；变为什么样的结构左心：心脏做功的发动机右心：左心容量的调节、缓冲器左心：根据机体需求，是心脏做功的发动者，对前负荷敏感，遵循Starling曲线，容量增加，射血增加（线性）右心：容量的重要调节，一定前负荷增加，只较少SV(心博率)增加，达到一定程度后才明显增加；当左室做功增加时，由室间隔摆动Cross-talk（串扰）心肌、右心射血量增加，保障左室的前负荷。当左室做功减少时，此二者做功减少，右室游离壁舒张，使回心血充分的储存右心收缩、、舒张室间隔：30-40%右心做功Cross-talk横跨于左右室：20-30%右室游离壁:40%收缩功能右室游离壁（心肌的结构真正意义）舒张期薄、可扩张性好，右心容量缓冲；靠右室游离壁完成；室间隔、Cross-talk环形肌在舒张期容量缓冲作用有限左室控制，完成右室的射血Cross-talk心室肌带右心室（1/2圈）新月形（游离缘沿长轴收缩为主，手风琴纵向收缩为辅，环形收缩很少）左心1.5圈、规则圆形，内旋、横向收缩男子汉主要力量坚强刚毅刚阿不屈贤内助次要力量柔弱宽容委婉承受8.应急-应激：心血管系统原始的反应系统机体应急、应激：心血管系统是最原始的参与系统、最先参与的系统最重要的系统，和参与最快的系统，也是所有参与系统的领头者。受体和激动剂的进化，使得此系统更加有效和抵御能力增强糖皮质激素参与：是所有应急—应激的最重要的保护机制3/23/20218.交感、迷走神经、体液调节1.迷走神经：只参与心脏变频、变传导2.交感神经：心脏变频、变力、变传导；血管的二次血流分布3.肾上腺髓质：调节4.激活肾上腺皮质：开启应急保护机制8.进化史（5亿年）：看心血管受体的作用武昌鱼β1心脏做功血管扩张原始应急应激器官数量应急规模增大心脏做功血管收缩血流更合理低温、缺氧酸中毒血管收缩耐受性更佳β2α1α2哺乳动物肠腔门紧急危险交感神经兴奋β受体，心脏作功α受体，血管收缩速度极快，持续时间短神经内分泌调节肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布RAAS激活钠水潴留，血管收缩肾上腺皮质糖皮质激素格斗、逃避升级保护性机制开启应急应激8.应急与应激交感神经兴奋神经内分泌调节ACTH,糖皮质激素糖、脂代谢调节保护性应激机制建立减少高速运转时的副损伤神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节神经内分泌调节交感神经兴奋神经内分泌调节糖、脂代谢调节交感神经兴奋神经内分泌调节交感神经兴奋糖、脂代谢调节糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素α受体，血管收缩肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素β受体，心脏作功α受体，血管收缩肾上腺髓质NE,E。ß2心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素持续时间长，强度大持续刺激9：心脏疾病是一种全身性的系统疾病1.心脏（如冠心、瓣膜、心肌病）功能变差，机体活动明显受限，2.导致整体的机体抵抗力的下降和心里活动的变化，3.导致人体心里和生理的衰退。4.瓣膜病导致肺动脉高压，整个胃肠淤血，营养低下5.心功能不全的代偿中，胃肠最先缺血，导致胃肠功能障碍6.冠心病，更多的涉及三高，全身代谢性疾病的一部分3/23/2021刚性柔性9.教育是心脏康复的核心理念Thanks