名词解释

名词解释1．病理过程（pathologicprocess）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。健康（health)：不仅是没有疾病，而是身体和精神健康的总称。换言之，健康至少包含强壮的体魄和健全的精神状态。疾病(disease)是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳（homeostasis）调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并决定该病特征的因素条件：在原因作用于机体的前提下，影响疾病发生的因素。诱因（precipitatingfactor）：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。①、完全康复（痊愈）：疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。②、不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症脑死亡：braindeath枕骨大孔以上全脑死亡。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。常见病因有：1.生物性因素2.理化因素3.机体必需物质的缺乏或过多4.遗传性因素5.先天性因素6.免疫因素7.精神、心理、社会因素遗传性疾病与先天性疾病的区别是什么？遗传性因素直接致病主要是通过遗传性物质基因的突变或染色体畸变而发生的。基因突变引起分子病，染色体突变引起染色体病。先天性因素指能够损害胎儿的有害因素，引起的疾病称为先天性疾病。疾病发展的一般规律是：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体相互联系，不断转化。损伤与抗损伤间是推动疾病发展的基本动力疾病发生的基本机制：神经、体液、组织细胞、分子机制。体液因子的作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌。分子病的分类：⑴．酶缺陷所致的疾病（Ⅰ型糖原沉积病）⑵．血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（镰刀细胞性贫血）⑶．受体病（家族性高胆固醇血症、重症肌无力）⑷．膜转运障碍所致的疾病（胱氨酸尿症）疾病的转归包括：康复（完全康复、不完全康复），死亡（心死亡、脑死亡）脑死亡的标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止2.死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organismasawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。3.缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。4.应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。5.全身适应综合征（generaladaptationsyndrome,GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。6.急性期反应（acutephaseresponse）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。7.热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。8.应激性溃疡（stressulcer）是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。9.休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。10.弥漫性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。11.缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。12.钙反常（calciumparadox）指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。13.钙超载（calciumoverload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载14.心力衰竭（heartfailure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。15.呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。16.尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。17.肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。18发绀（Cyanosis）19多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。20弥散障碍（Diffusionbarrier）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。21.应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。22、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。23肾功能不全（Renalinsufficiency）是多种原因导致肾脏固有细胞损伤、肾小球严重破坏、肾功能进行性下降的一大类肾病综合症候群。24多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。25全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。简答题部分1、试述低张性缺氧时循环系统的变化。答：代偿反应：⑴心输出量增加，由心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流量增加所致；⑵血流重新分布：皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑的供血量增多；⑶肺血管收缩：可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于V/Q正常比值；⑷组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。损伤性变化：⑴肺动脉高压：加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心室肥大甚至右心衰竭；⑵心肌舒缩功能降低；⑶心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩甚至发生心室纤颤致死；⑷回心血量减少：进一步降低心输出量，使组织供血，供氧量减少。2、试述应激性溃疡的发生机制。答：⑴胃，十二指肠粘膜缺血：这是应激性溃疡形成基本条件，应激时儿茶酚胺分泌增加，内脏血流减少，胃粘膜上皮能量不足，碳酸氢盐和年也产生减少，使的胃粘膜屏障破坏，使H+进入粘膜增多，进而引起损伤；⑵胃腔内H+向粘膜内反向弥散：是应激性溃疡形成的必要条件，应激时胃酸分泌可增加，可不增加，甚至减少；⑶其他：酸中毒时血液对粘膜内H+的缓冲能力下降，可促进应激性溃疡的发生，胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损伤粘膜的屏障作用，使粘膜的通透性升高，使得H+反向逆流入粘膜增加。3、缺血-再灌注损伤细胞内钙离子超载的发生机制。答：⑴Na+/Ca2+交换异常导致细胞内钙超载：①细胞内高钠对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活。⑵生物膜损伤：①细胞膜损伤；②线粒体及肌浆网膜损伤。4、试说明休克与DIC之间的关系。答：（一）休克与DIC的关系：休克与DIC可以互相影响，互相促进，形成恶性循环。当休克发生后，可以诱发DIC；而休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。（二）休克导致DIC的机制：⑴.血液高凝状态，血流速度变慢；⑵.血管内皮损伤，激活内源性凝血系统；⑶.组织因子入血，启动外源性凝血系统；⑷.血细胞破坏。（三）DIC导致休克的机制：⑴.微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。⑵.凝血和纤溶过程中的产物，使血管通透性增加，加重微血管舒缩功能紊乱。⑶.出血使血量进一步减少，加重循环障碍。⑷.器官栓塞、梗死，加重器官急性功能衰竭。5、试述DIC的发生机制。答：⑴组织因子释放、启动外源性凝血系统：见与外科手术及创伤；⑵血管内皮受损，凝血、抗凝调控失调：①血管内皮受损释放组织因子；②血管内皮抗凝作用降低；③血管内皮受损纤溶酶原激活物生成减少，纤溶酶原抑制物生成增多；④血管内皮受损血小板的粘附、活化和聚集功能增强；⑤激活Ⅻ，启动内凝系统与激肽和补体系统。⑶血小板被激活，血细胞大量破坏：血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子；⑷促凝物质入血，例如：胰蛋白酶，异物颗粒，蛇毒等。6、心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪些？答：⑴血容量增加；⑵血流重分布；⑶红细胞增多；⑷组织细胞利用氧的能力增强。7、试述心衰的发病机制。答：心力衰竭的发病机制：⑴心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白质被破坏、最常见的原因是急性心肌梗死导致心肌细胞坏死；还有心肌细胞凋亡使心肌细胞数量的减少；②心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：有肌浆网Ca2+处理功能障碍，细胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长：包括器官水平、组织水平、亚细胞水平和分子水平的不平衡生长。⑵心室舒张功能异常：①钙离子复位延缓：有ATP供应不足，钠钙交换体与Ca2+亲和力下降导致复位延缓；②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足肌球-肌动蛋白复合体的解离作用就会发生困难；③心室舒张势能减少；④心室顺应性降低：常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。⑶心脏各部舒缩活动的不协调性：破坏心脏舒缩不协调性的最常见因素是各种类型的心律失常。8、试述肺源性心脏病的发生机制。答：⑴肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液中氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心