神经外科学考点

颅脑局部显微解剖一．视神经与视交叉区：1.视神经的走形：视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管。眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。管内段：为通过骨性视神经管部分。2.视交叉位置和邻近结构：视交叉位于蝶鞍上方，下方为脑垂体，两侧为颈内动脉，上方为第三脑室，周围为海绵窦，前方为大脑前动脉，前交通动脉以及鞍结节。7.视神经和视交叉的血液供应：视神经的血液供应来自颈内动脉的分支眼动脉。视交叉的血液供应主要来自大脑前动脉和前交通动脉发出的细小分支。大脑前动脉的分支主要供给视交叉的前上方，前交通动脉发出的分支供给视交叉前中部。眼动脉的颅内段发出分支，供给视交叉的前外侧部。视交叉的中段和后下方，有来自颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉的分支供血。神经系统病理生理学基础一、脑水肿1.病因(1)颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。(2)颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性脑水肿。(4)脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。(5)脑缺氧癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿2.分类(1)血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。(2)细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系。(3)间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床副教授上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。(6)渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移。神经系统查体1.高级神经活动巴甫洛夫认为高级神经活动的基本过程有两个，即兴奋和抑制。2.颅神经检查（1）嗅神经检查：嗅觉的灵敏度可通过问诊了解。（2）视野检查：视野是指患者正视前方，眼球不动时所能看到的范围。（3）三叉神经检查：三叉神经具有运动与感觉两种功能。检查内容包括面部感觉检查、运动功能检查、角膜反射检查及下颌反射检查。（4）面神经检查包括运动和味觉检查两部分。（5）位听神经检查包括听力检查和前庭功能检查，它是用于判断耳蜗及前庭神经是否发生病变的检查。（6）巴氏征巴氏征检查时，被检查者取仰卧位，下肢伸直，检查者一手持握其踝部，另一手用钝针或竹签沿足底外侧缘，由后向前划至小趾根部，再转向内侧。（7）脑膜刺激征脑膜病变或脑膜邻近器官的病变波及脑膜时，刺激脊髓神经根，引起相应的肌群发生痉挛，患者出现一种防御性反应，这种现象称为脑膜刺激征。1）颈强直：检查者左手托其枕部，右手按于其胸前作屈颈动作。如屈颈检查时，感觉抵抗力增高，即为颈部阻力增高或颈强直。2）克氏征：被检查者仰卧位，一侧下肢伸直，另一侧下肢髋、膝关节屈成直角。检查者将其小腿抬高伸膝。正常人膝关节伸展达135.以上，如伸膝受阻，伴疼痛与屈肌痉挛者，则为克氏征阳性。3）布氏征：被检查者仰卧位，双下肢伸直。检查者一手托起被检查者枕部，另一手按于其胸前。如头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲者为布氏征阳性。3.运动检查（1）指鼻试验：嘱用食指尖来回触碰自己的鼻尖及检查者手指，先慢后快；共济失调者指不准。（2）跟‐膝‐胫试验：仰卧，抬起一侧下肢，然后将足跟放在对侧膝盖上，再使足跟沿胫骨前缘向下移动。正常人动作准确。（3）闭目难立征试验：并足站立，两臂前伸，观察有无晃动和站立不稳。4.感觉检查（1）浅感觉包括痛觉、触觉及温度觉。（2）深感觉包括运动觉、位置觉及震动觉。（3）复合感觉是指皮肤定位感觉、两点辨别觉和实体觉等，也称皮质感觉。1）位置觉：嘱病人闭目，检查者将其肢体摆放成某种姿势，让病人说出所放的位置或用对侧相应肢体摹仿。2）运动觉：检查者轻捏患者的手指或足趾两侧，上下移动5°左右，让病人说出肢体被动运动的方向(向上或向下)。幅度由小到大，以了解其减退的程度。3）震动觉(：将震动着的音叉(132Hz)置放在病人肢体的骨隆起处如内外踝、腕关节、髋骨、锁骨、桡骨等处的皮肤上，让病人回答有无震动的感觉，检查时要上、下对比，左、右对比。　神经系统疾病的定位诊断一、间脑病变1.间脑病变的临床表现：多见于婴幼儿，也可见于成年人，一般男孩多见（约56%），多在12个月内起病，约5%的患者2年后起病。(1)发育迟滞是间脑综合征的最显著特征，表现为不明原因的身体生长迟滞、营养不良、运动迟缓。(2)严重消瘦在进食正常及无胃肠道营养吸收不良情况下出现消瘦，表现为皮下脂肪减少，甚至出现恶病质。但患者生长速度（头围和身高）及智能发育正常。(3)运动过多运动过度也是间脑综合征的临床表现。(4)精神情感异常多见欣快、高度警觉、易激惹、睡眠过度等。(5)眼科症状表现为视野缺损或缩窄、视乳头苍白约占56-66%；异常眼球运动（21%）、视神经萎缩（9%）。(6)眼震眼震是早期发现DS的重要线索。多为旋转性眼震，也可见水平眼震。(7)自主神经症状没有贫血，但出现皮肤苍白、大汗、低血压。(8)内分泌改变低血糖、大手、大脚（生长激素分泌过多）、性早熟。2.相关的综合征(1)生长激素水平升高与抵抗大量研究表明DS患者血浆生长激素水平升高，尤以输注精氨酸后升高明显，但葡萄糖负荷后没有下降，过多的生长激素引起脂肪水解，导致皮下组织减少。Pimstone等认为消瘦可能与不明原因的生长激素调节失调引起游离脂肪酸动员活化有关；Drop等研究显示肿瘤可诱导β促脂解素过度产生，这可以来解释皮下脂肪组织减少和生长激素过度释放。另一方面，研究发现DS患者也存在生长激素抵抗，在人体正常的线性生长发育过程中，部分生长激素抵抗的模型研究发现生长激素对脂肪组织代谢及人体线性生长的作用是不同的。这也就解释了为什么DS患者虽然体内生长激素水平升高，但却存在生长发育迟滞了.(2)下丘脑-神经垂体因子异常胰岛素样生长因子、生长抑素、胃促生长素、瘦素的调节功能失常也可引起皮下脂肪减少及GH水平变化。(3)能量消耗过多能量消耗过多也是引起严重消瘦的重要原因。研究表明DS患者的能量消耗较同龄人增加30-50%。同时，外科手术治疗及化疗也可增加患者的能量需求。(4)下丘脑前部缓慢受压在对2岁以上发病的DS患者研究中，发现DS与压迫出现的年龄以及压迫导致的下丘脑前部发育不全有关。Poussaint等报道肿瘤的大小是DS发病的重要因素，发现合并DS的低级别神经胶质瘤的体积（平均最大直径为3.4cm）较不合并DS者（平均最大直径为2.8cm）大，这提示DS可能与下丘脑前部缓慢受压有关。另外，基于MRI的研究显示下丘脑-视交叉胶质瘤出现播散的患者合并DS更常见。因此推测DS发病应该与肿瘤病变的部位、大小、生长类型相关，而不是与发病年龄相关。神经外科治疗基础一．电解质失衡分类1.钠代谢紊乱①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少、排水过多、钠的潴留。2.钾代谢紊乱（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中。代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。3.钙代谢紊乱血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度2.75mmol/L即高钙血症。5.镁离子代谢异常镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。原发性颅脑损伤一．机制颅骨骨折的发生是因为暴力作用于头颅所产生的反作用力的结果，如果透露随暴力作用的方向移动，没有形成反作用力，则不致引起骨折。由于颅骨抗牵拉强度恒小于抗压缩强度，故当暴力作用时，总是承受牵张力的部分先破裂。如果打击面积小，多以颅骨局部形变为主；如果着力面积大，可引起颅骨整体变形，常伴发广泛脑损伤。二．分类1.线形骨折：单纯的线形骨折本身并不需处理，但其重要性在于因骨折而引起的脑损伤或颅内出血，尤其是硬膜外血肿，常因骨折线穿越脑膜中动脉而致出血，尤以儿童较多。2.凹陷骨折：凹陷骨折多见于额、顶部，一般单纯性凹陷骨折，头皮完整，不伴有脑损伤，多为闭合性损伤，但粉碎凹陷骨折则常伴有硬脑膜和脑组织损伤，甚至引起颅内出血。3.闭合性凹陷骨折：儿童较多，尤其是婴幼儿颅骨弹性较好，钝性的致伤物，可引起颅骨凹陷，但头皮完整无损，类似乒乓球样凹陷，亦无明显的骨折线可见。4.开放性凹陷骨折：常系强大打击或高处坠落在有突出楞角的物体上所致，往往头皮、颅骨、硬脑膜与脑均同时受累，而引起的开放性颅脑损伤。⑴洞形凹陷骨折多为接触面小的重物打击所致，多为凶器直接穿透头皮及颅骨进入颅腔。⑵粉碎凹