湖北科技学院药理学主观题重点

1.药物drug：是指能够影响机体器官生理功能和（或）细胞代谢活动，用于预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的药物。2.毒物poison：是指对机体产生毒害作用，损害机体健康的化学物质。3.药理学pharmacology：是研究药物和机体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规律的科学，是基础医学和临床医学、医学和药学之间的桥梁课程。4.药效学：主要研究药物对机体的作用，包括药物的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应等。5.药动学：主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律、影响药物疗效的因素等。6.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。7.副作用sidereaction：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的。8.毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。9.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。10.效能：是指药物所能达到的最大效应，当剂量增加到一定程度是再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强。11.效价强度：是指达到相同药理效应时所需要的药物剂量的多少，所需要的剂量越大，则效价强度越小。12.ED50：半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。13.治疗指数TI：是指药物的LD50/ED50的比值，常用以表示药物的安全性，其值越大，用药越安全。14.治疗窗therapeutiewindow：是反映药物安全性的另一参数，即治疗浓度的范围，是指介于最小有效浓度和最小中毒浓度之间的血药浓度，是根据药物的药效及毒性的量-效曲线提出的量化安全性指标。15.受体脱敏：指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。16.受体增敏：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。17.受体激动药：是指对受体激动药既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。18.受体拮抗药：是指对受体只有亲和力而无内在活性的药物，他们能与受体结合，因缺乏内在活性本身不产生作用，但占据受体妨碍内源性配体或激动药与受体结合产生效应，从而拮抗激动药的效应。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。19.药动学：即药物代谢动力学，研究药物的体内过程及体内药物随时间而消长的规律。20.吸收：指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。21.首关消除（首过效应）：药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少，称为首关消除。22.分布：药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。23.半衰期t1/2：血药浓度下降一半的时间。24.生物利用度：指经过肝脏首关消除后，被吸收进入体循环的药物相对量和速度，F=A/D，D表示药剂量，A表示进入体循环的药量。25.零级消除动力学：也称定量消除，当体内药物过多时机体以其最大能力消除药物，消除速度与Css无关，故一恒速进行。26.一级消除动力学：药物以恒定比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。27.代谢：指药物在体内发生化学结构的改变。28.肝药酶：促进体内药物生物转化的酶主要是肝脏微粒体细胞色素P450酶系统。29.肝肠循环：指自胆汁排泄进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后被再吸收的过程。30.成瘾性addiction：患者对药物产生依赖性，一旦停药，患者表现出精神和躯体生理功能紊乱的戒断症状。31.依赖性dependence：连续应用药物后机体对药物产生的生理性或精神性依赖或需要。32.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质。33.耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低。34.耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。35.激动药：可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似的药物。36.拮抗药antagonist：可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质或受体激动药与受体结合，产生与递质相反作用的药物。37.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼的调节作用。38.调节麻痹：抗胆碱药与睫状肌环形纤维上的M受体结合，阻断乙酰胆碱与M受体的结合，使睫状肌的环形纤维松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体处在扁平状态，屈光度降低，不能使近距离的物体清晰的成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用称为“调节麻痹”。39.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。40.首剂现象：指首次应用药物过多后发生严重的体位性低血压、晕厥、心悸等现象，称为“首剂现象”。41.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大可致中毒反应，变现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，总称为水杨酸反应。42.折返激动：指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。43.后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极。44.膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应叫膜反应性。45.抗菌药物：是一类能抑制或杀灭细菌、用于预防和治疗细菌性感染的药物。46.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌作用范围。47.抗菌活性：指抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力。48.化疗指数：是评价包括抗菌药物在内的所有化学治疗药物的临床应用价值和安全性的一个重要参数。一般用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比指表示。49.抗菌药物后效应（PAE）：指细菌与抗生素在短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。50.细菌耐药性bacterialresistance：指病原菌对抗药物的敏感性降低甚至消失。51.最低杀菌浓度：是指体外抗菌活性实验中，杀菌药能杀灭培养基中99.9%细菌的最低浓度。minimalbacteericidalconcentration52.二重感染：长期或反复使用抗生素使体内敏感菌被抑制，不敏感菌乘机在体内大量繁殖，造成菌群失调产生新的细菌感染。1.药物的不良反应应有哪些？①副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的；②毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应；③后遗反应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；④停药反应：是指患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化的现象，又称回跃反应；⑤变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有药理效应无关，发生反应与否与所用药物剂量无关，并且事先是无法预知的；⑥特异质反应：系指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发生了改变，是由于基因缺陷引起了异常的药效学和药动学过程，表现为对药物的反应特别敏感或是对大剂量药物极不敏感；⑦依赖性：连续应用药物后机体对药物产生的生理性或精神性依赖或需要。2.从量反应的效应曲线上可以看出哪些特定位点？①最小有效量（最低有效浓度）：是指引起药理效应的最小剂量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度；②最大效应（效能）：是指药物所能达到的最大效应，当剂量增加到一定程度是再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强；③效价强度：是指达到相同药理效应时所需要的药物剂量的多少，所需要的剂量越大，则效价强度越小；④斜率：是指量-效曲线中段的曲线坡度，斜率越大，提示药效较剧烈，斜率小，提示药效相对温和，其大小是确定临床用药剂量范围的依据之一。3.有机磷中毒机理及重度中毒的症状用何药解救？中毒机制：有机磷酸酯类与乙酰胆碱酶药结合，生成难以水解的磷酰化AChE，结果使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。中毒反应：急性中毒：①毒覃碱样症状（M样症状），出现最早，主要表现为腺体分泌增加和平滑肌兴奋。眼镜瞳孔缩小，视力模糊、眼痛。轻度中毒时可见有心率减慢和血压下降；②烟碱样症状（N样症状），兴奋交感和副交感神经节，肌束颤动、肌无力；③中枢神经系统症状，中枢神经系统表现为先兴奋后抑制。轻度中毒以M样症状为主，中度中毒可同时有M样症状和N样症状，严重中毒者除外周M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。中毒死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。中毒的治疗：清除毒物减少继续吸入，口服中毒者彻底洗胃，选择温水或2%碳酸氢钠，然后再用硫酸镁导泻；快速建立静脉通道使用利尿剂加快排泄；联合应用阿托品和胆碱酯酶复活剂；对症治疗，维持呼吸循环功能。阿托品与解磷定合用的优点：阿托品阻断M受体，明显缓解M样作用，但不能消除病因；解磷定可以磷酰化有机磷酸酯，使胆碱酯酶解离复活，可以消除病因。用药原则：及早、反复、适量，应注意AchE复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，两药合用时，应减少阿托品的剂量，以免阿托品中毒。4.青霉素过敏休克用何药解救，说明理由。肾上腺素。原因：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人多生命，为治疗过敏性休克的首选药。5.肾上腺素的临床应用：主要应用于急救，用于过敏性休克和抢救心脏骤停，另可与局麻药配伍，延缓后者的吸收，延长疗效，或局部止血。注意事项：本品作用强烈，静注过速、过量易引起中枢神经抑制，呼吸停止。本品不得与强心苷、钙制剂等配伍作用强心药等。6.麻黄碱临床应用：可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也用于巴比妥类药中毒解救。本品中毒可用巴比妥类药物解救。7.β受体阻断药可治疗：过速型心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、偏头痛、青光眼。8.酚妥拉明临床用途：①治疗外周血管痉挛性疾病；②抗休克，改善微循环；③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗；④治疗急性心肌梗死和充血性心力衰竭；⑤皮下注射拮抗静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏所致的局部反应。9.酚妥拉明用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础：扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张期末压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭和肺水肿得一减轻。10.长期应用普拉洛尔不应突然停药：因为可使相应受体数目增多，产生受体向上调节，对相应递质后反应敏感化，而突然停药可是原来病症加剧。11.普拉洛尔作用特点：①有较强的β受体阻断作用，对β1、β2受体的选择性很低；②没有内在拟交感活性；③阻断β1受体后，心脏收缩力减弱，明显减少心肌耗氧量；④可是高血压患者血压下降。12.酚妥拉明药理作用：①阻断α1受体和直接舒张血管而使血压降低；②兴奋心脏的作用是由于血管血压降低，反射性交感兴奋所引起的；③拟胆碱作用。13.β受体药理作用：1.β受体阻断作用：①对心血管系统，阻断心脏β1受体，减慢心率，使心收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低；②对支气管平滑肌，阻断β2受体，使平滑肌收缩、气道阻力增加；③抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；④抑制肾素释放，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素释放。2.内在拟交感活性。3.膜稳定作用，等。临床应用：①心律失常；②心绞痛和心肌梗死；③高血压；④充血性心力衰竭；⑤辅助治疗甲亢及甲状腺危象中毒。不良反应：一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状。严重的不良反应常与应用不当有关，主要包括①心血管反应，加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞，对血管平滑肌阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛；②诱发或加剧支气管哮喘；③反跳现象；④偶见眼-皮肤黏膜综合症，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。14.抗癫痫药的作用机制：一是迅速使电压激活Na+通道失活，限制神