多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome2一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。不是一个独立的疾病不是单一器官损害的演变过程“多米诺现象”31973年，Tilney提出“序贯性系统功能衰竭”的概念。多系统器官衰竭（MultipleSystemOrganFailure）多器官系统衰竭（MOSF）多器官功能障碍（MultipleOrganDysfunction）全身炎症反应综合征（SystemicInflammationResponseSyndrome）多器官衰竭（MOF）。41991年8月芝加哥协调会MOFMODS“衰竭”静止终末状态MODS动态过程SIRSMODSMOF5二、病因外科引起MODS的疾病有：严重的脓毒症；严重的创伤、烧伤所致失血、失水；各种原因导致的休克；各种原因导致大面积或器官缺血－再灌注损伤；合并脏器坏死或感染的急腹症，急性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻。6三、发病机制1、全身炎症反应综合征（SIRS）在严重应激状态下（细胞缺氧、再灌注损伤、组织器官功能受损、脓毒性感染等），可使释放的细胞因子与炎性介质过多，使机体的炎症反应过度并呈进行性加剧，形成一种自身损伤性的全身炎症反应。72、肠道屏障功能障碍危重病情况下肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，细菌或内毒素经门静脉、体循环及淋巴系统而发生移位，形成“肠源性感染”，继而诱发多种炎症介质释放，引起远距离器官损伤。8四、临床表现与诊断：（1）速发型――原发疾症在发病24小时后同时或序贯发生两个或更多的器官系统功能障碍。ARDS＋急性肾衰；DIC＋ARDS＋急性肾衰。多见于严重创伤。发病24小时内因器官衰竭而死亡者，不作为MODS。慢性疾病终末期，同时发生脏器功能衰竭（肝硬化失代偿＋慢性阻塞性肺气肿），不属于MODS。9（2）迟发型――先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。多见于继发感染或持续感染未得到有效控制。10MODS病人的多个脏器功能障碍程度不一致，通常以评分计算。功能受损1分衰竭早期2分衰竭期3分11MODS的诊断指标迄今无法统一。MODS分期诊断及评分器官诊断依据评分心心动过速，心肌酶正常1心动过速，心肌酶（CPK，GOT，LDH）异常2室性心动过速，A－V传导阻滞，心跳骤停3肺呼吸20－25次；PaO2≤70mmHg；胸片正常1呼吸﹥28次；PaO2≤60mmHg；PaCO2﹤35mmHg2呼吸窘迫；PaO2≤50mmHg；肺实变≥1/2312MODS分期诊断及评分器官诊断依据评分肾尿量≈40ml/h；尿钠、血肌酐正常1尿量﹤40ml/h；尿钠20－30mmol/L；2少尿（﹤20ml/h持续6h）；血肌酐＞176.8μmol/L3胃肠腹部胀气，肠鸣减弱；1腹部高度胀气，肠鸣音消失；2麻痹性肠梗阻或应激性溃疡出血；3肝SGPT＞正常值2倍以上；血清总胆红素＞17.1μmol/L1SGPT＞正常值2倍以上；血清总胆红素＞34.2μmol/L2肝性脑病313五、预防和治疗：MODS的预后不佳，很难预测。MODS发生，预测预后：年龄、器官功能障碍的数目。1个器官功能障碍的病死率为30%－40%，2个器官功能障碍时上升至60%以上，3个器官功能障碍时则病死率＞90%。病人≥65岁，则各组病死率增加20%。预防是最佳的治疗。141、积极治疗原发疾病：MODS是一个综合征“两次打击”原发性损害（第一次打击）器官损害（第二次打击）152、重点监测病人的生命体征，提高复苏质量：复苏的三步曲ABCA（airwey）呼吸道通畅；B（breathing）有效的人工呼吸；C（circulation）有效循环。时间性，组织缺血缺氧的时间愈久，再灌注损伤的程度愈重。163、防治感染：重要措施。☆感染灶应及时引流。☆抗生素应用广谱、联合。根据药物敏感试验调节。174、改善全身情况和免疫调理治疗：治疗是双向的。近年来国内外研究对抗炎性介质的阻断剂，控制炎症介质的“瀑布样效应”，结果不理想。血液净化的方法也可清除体内的炎症介质，减轻炎症反应。185、保护肠粘膜的屏障作用，防止细菌和内毒素移位：胃肠道激发MODS的策源地，Marshall：胃肠粘膜氧合障碍和缺血性损伤是MODS的始动因素。肠功能一旦恢复，应尽快给予肠内营养及给予特殊营养物质，如谷胺酰氨和生长激素。196、及时治疗任何一个首先发生的器官功能障碍，阻断其病理的连锁反应：早期识别器官的功能障碍，就可做到在出现明显的器官衰竭以前进行早期的治疗干预。MODS的死亡率取决于器官衰竭的数目。20第二节、急性肾衰竭（acuterenalfailure）一、概述：急性肾衰竭（ARF）指各种原因所致急骤发生的以少尿为主要特征并引起代谢紊乱、进行性氮质血症及水、电解质、酸碱平衡失调的一组严重的临床综合征。突出表现尿量明显减少。少尿尿量＜400ml/24h（＜17ml/h）；无尿尿量＜100ml/24h（＜5ml/h）。非少尿型急性肾衰竭尿量并不减少，而血尿素氮、肌酐呈进行性升高。21二、病因：1、肾前性：任何原因造成肾血流灌注不足，肾小球滤过率不能维持正常而致少尿。2、肾后性：双侧输尿管或肾的突然梗阻。3、肾性：肾毒素等各种原因所造成的肾实质性病变，急性肾小管坏死是主要形式，约占3/4。22三、发病机制肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。1、肾缺血：肾小球滤过率（GFR）（ml/min）＝U·V/PU为尿肌酐浓度；V为每分钟尿量；P为血清肌酐浓度。正常值为125ml/min以上。急性肾衰竭＜30ml/min肾功能不全＞30ml/min－＜100ml/min。GFR受肾平均动脉压调控＜60mmHg时，GFR下降一半。23部分病人血压恢复后肾功能并不恢复。说明肾缺血仅是一个始动因素，所导致的一系列平衡紊乱也影响了GFR。（1）肾素－血管紧张素系统紊乱：肾血供↓灌注压↓交感神经活性↑肾素分泌↑血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肾出球和入球小动脉收缩GFR↓（2）内皮素（ET）/内皮源性舒张因子（EDRF）：ET为强有力的血管收缩物质，肾缺血时，内皮素清除减慢，而EDRF因内皮细胞受损而减少，入球和出球小动脉收缩，GFR下降。血管紧张素转换酶242、肾小管上皮细胞变性坏死：ARF持续存在的主要因素。肾毒性物质肾缺血细胞代谢障碍肾炎症介质释放细胞内钙离子浓度↑钙依赖性酶激活肾小管缺氧性损伤肾组织内炎症反应氧自由基产生肾小管细胞损害25尿量减少粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白肾小管上皮细胞变性坏死、脱落肾小管堵塞缺血管壁缺损肾小球滤过压↓原尿液返流肾间质水肿肾缺血263、非少尿型急性肾衰竭：发病机制不清楚。是肾小管损伤较轻的一种类型。当肾小管和肾小球损害程度不一致时，肾脏滤过量虽已明显减少，但再吸收功能也明显受损。正常情况下肾滤过率为125ml/min。原尿液每天达180升，正常尿量仅1－2升，99%重吸收。27四、临床表现少尿型非少尿型少尿期肾小管坏死阶段多尿期肾小管修复阶段28（一）少尿期：少尿期的长短反映损害的严重程度。通常7－14天。1、水电解质及酸碱平衡失调：（1）水中毒，（2）高钾血症：为ARF死亡的常见原因之一。（3）高镁血症，（4）高磷低钙血症，（5）低钠低氯血症：稀释，呕吐。（6）代谢性酸中毒：少尿期主要病理生理变化之一。292、代谢产物积聚：代谢产物不能排出，蛋白质代谢增加。血中尿素氮、肌酐升高及其他毒性物质酚、胍等增加。表现出恶心、头痛、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。303、出血倾向：肾衰时，血小板凝集力降低，毛细血管脆性增加，凝血酶原时间延长，可出现出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。后者常加速血钾和尿素氮的升高。31（二）多尿期：1、多尿早期：尿量＞400ml/天，可多达3000ml/天。此时由于肾小管功能未完全恢复，潴留的溶质仍不能排出，氮质血症及酸中毒可继续升高。2、多尿后期：肾功能逐渐恢复，电解质大量排出，失衡状态。体质虚弱，极易发生感染，致死原因之一。32（三）恢复期：尿量逐渐恢复正常，由于组织蛋白严重消耗及营养失调，病人仍衰弱、消瘦、贫血，应加强调理。33非少尿型：尿量＞800ml/天，氮质血症程度及临床表现均较少尿型轻。愈后好。可能原因：肾脏滤过量虽明显减少，再吸收功能也明显受损。34五、诊断与鉴别诊断：（一）是不是急性肾衰竭？1、补液试验：急性少尿型肾衰与血容量不足性少尿的鉴别。5%葡萄糖液250ml－500ml，30分钟内输完，若尿量增加＞40ml/小时，尿比重降低，血容量不足；反之，ARF。心肺功能不全导致的ARF不宜作补液试验。352、血液检查：（1）血肌酐和尿素氮测定：进行性升高。若尿素氮升高较肌酐明显，表示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤及脓毒症。（2）血清电解质测定：血钾＞5.5mmol/L，pH7.35。36（二）是哪一种肾衰？1、临床资料：肾前性血容量不足心肺功能不全肾后性尿路结石、肿瘤肾性肾毒性药物、严重创伤、脓毒性休克372、尿液检查：（1）尿比重和尿渗透压测定：肾前性者两者均高；肾性通常为等渗尿，比重恒定于1.010-1.014之间。（2）尿常规检查：急性肾小管坏死――肾衰管型（宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞）；急性肾小球肾炎――红细胞管型及蛋白。急性肾盂肾炎――白细胞管型。383、检测指标：钠排泄分数＝尿钠x血肌酐/血钠x尿肌酐x100%＜1为肾前性；＞1为肾性。肾衰竭指数＝尿钠x血肌酐/尿肌酐＜1为肾前性；＞1为肾性。394、影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超――双肾增大，肾输尿管积水；尿路平片、CT――尿结石影；逆行尿路造影――尿路梗阻。5、肾穿刺活检：有创检查，慎用。406、利尿剂试验：肾前性和肾性鉴别。血容量已补足，尿量仍少者，静脉注射速尿40mg，观察2小时，尿量大于40ml/小时，为肾前性，＜40ml/小时为肾性。近年来的观点认为甘露醇有加重肾小管病变的可能，很少应用。41（三）导致ARF的病因是什么？通常肾前性因素及肾后性因素，在病因及时去除后，肾功能多可很快恢复。但如处理不及时，无论肾前性或肾后性因素均可导致肾小管坏死，而发展为肾性肾衰。42六、治疗（一）少尿期治疗：治疗原则是维持内环境稳定。1、限制水分和电解质2、预防和治疗高钾血症3、纠正酸中毒4、维持营养和供给热量：每天补给40g蛋白质，可抑制蛋白质分解；补充碳水化合物能减少蛋白质分解代谢。5、预防和控制感染：可以减缓ARF的发展。加强护理静脉导管及导尿管；避免应用有肾毒性及含钾药物。436、血液净化：是治疗ARF的重要措施。当保守治疗无效而出现以下情况时，应采用血液净化技术：血肌酐＞442μmol/L，血钾＞6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状。有血液透析、腹膜透析、连续性肾替代治疗三种方式。7、利尿剂应用：初始为40mg静脉注射，最大可增至200mg，继续增加无效。44（二）多尿期治疗重点是保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，注意并发症的发生。补充前一日尿量的2/3或1/2。45第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、概述：ARDS因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。诊断标准：（1）呼吸频率＞28次/分；（2）PaO2≤60mmHg；（3）氧合指数≤200mmHg；（4）需机械呼吸支持3天以上；（5）排除左心衰引起肺水肿呼衰；（6）肺部X线双肺弥漫性浸润。46文献报道：ARDS死亡率＞50%常见原因：ARDS肺部感染脓毒症SIRS进行性MODSMOF47二、病因学：1、损伤：肺内肺挫伤、呼吸道烧伤、误吸、溺水肺外烧伤、创伤、骨折致脂肪栓塞手术体外循环、大血管手术后482、感染重症胆管炎、脓毒症、腹腔感染3、休克、弥散性血管内凝血（DIC）4、肺外器官病变急性肾衰、急性肝衰5、其他严重颅脑损