心肌梗塞的心电图

心肌梗塞的心电图第一部分：正常心电图和急性心肌梗死心电图的特点正常心电图及急性心梗心电图的特点Case4重点知识总结一、正常心电图1、心电图（ECG）的产生原理、表示意义：（1）产生原理正常心脏的兴奋由窦房结发出，按一定途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位，得到的电信号处理后，记录为特定曲线，即心电图。（2）意义（☆）心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。2、心电图的记录心电图纵向每小格通常相当于0.1mV，横向每小格相当于0.04s。一般采取12导联记录法，不同导联记录到的心电图波形不同。[注]：窦房结去极化发生在心房去极化之前，但由于其产生的综合电位很小，故体表心电图记录不到。4、心电图与动作电位的关系二、急性心梗心电图1、特点心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。2、常见病理波形及意义（★）（1）缺血型改变——T波倒置、对称a.原理：在MI发病数小时内（超急期），宽大、高耸的T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。MI时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，且复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深、二肢对称（冠状T）。b.特点：其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。[注]：T波改变的定义：出现T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要反映心肌缺血。一般为暂时性，可恢复正常，心肌无病理性损伤。（2）损伤型改变——面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。a.原理：舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较低，与正常心肌间产生电位差。（损伤电流）收缩期损伤电流学说：缺血心肌不能完全除极，与正常不同。除极波受阻（保护性）：大部分去极心肌呈负电位时，损伤部位不去极，仍为正电位。b.心电图表现：局限于几个面对梗死区的相关导联，如下壁导联、侧壁导联。ST段抬高呈弓背向上，程度显著，有时可达10mm；常呈动态变化，一周左右回至基线。c.心肌损伤虽较严重，但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。（3）坏死型改变——异常Q波指Q波振幅大于R波的四分之一，并且时间大于0.04秒，或Q波出现粗钝与切迹。a.原理：梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，不能去极，而其他部分心肌仍然发生去极，去极波背向坏死区进行。b.特点：不仅影响复极，也影响去极。提示心肌的坏死性改变，心肌受损不能恢复，病理切片可见心肌组织坏死。篇二：急性心肌梗死心电图诊断标准选择急性心肌梗死心电图诊断标准选择心电图,心肌梗死,影像学,中国,动态急性心肌梗死心电图诊断标准选择作者：吴杰来源：中国医学论坛报日期：2011-10-09目前，诊断急性心肌梗死的标准通常为：检测到心肌坏死的生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过正常值上限的第99百分位，并有动态变化，同时至少伴有下列1项心肌缺血的证据（1+1模式）：缺血症状；新发缺血性心电图改变（新发ST-T改变或左束支传导阻滞）；心电图出现病理性Q波；影像学显示有新发的局部室壁运动异常或存活心肌丧失。由于心电图的改变是诊断急性心肌梗死的重要证据，心电图诊断标准的确定和规范化显得十分重要。急性心肌梗死的心电图诊断标准更新传统的诊断标准传统的心电图诊断标准通常定义为：出现异常Q波（Q波时限≥30ms或40ms，Q波深度≥1/4R）伴ST段抬高。标准中强调Q波的出现是确立心肌梗死的重要证据，而ST段抬高则作为心肌梗死急性期诊断的依据。传统的标准具有简洁实用的特点，缺陷是未能体现心肌梗死早期诊断、早期干预的现代理念，也未考虑性别差异、年龄及导联因素对诊断的影响。2000年ESC/ACC推荐诊断标准2000年欧洲心脏病学会（ESC）/美国心脏病学会（ACC）对急性心肌梗死作了新的定义，并制定了相应的急性心肌梗死心电图诊断标准（表1）。ESC/ACC提出了ST段抬高与非ST段抬高型急性心肌梗死的分类方法，并将急性心肌梗死的心电图诊断分为两期，即进展期（ST段抬高型急性心肌梗死）和确定期（Q波型急性心肌梗死）。2000年的标准还对ST段抬高的阈值和异常Q波作了明确而清晰的定义。点击看大图2007年ESC/ACCF/AHA/WHF推荐的诊断标准2007年ESC/美国心脏病学会基金会（ACCF）/美国心脏学会（AHA）/世界心脏联盟（WHF）公布了“心肌梗死全球统一定义”，制定了可能发生急性心肌梗死的缺血性心电图改变的标准（表2）。有如下更新：①V1导联的ST段抬高的阈值修改为≥0.1mV；②在V2和V3导联上，将女性ST段抬高的阈值由≥0.2mV修改为≥0.15mV；③将ST段水平或下斜型压低的阈值由≥0.1mV修改为≥0.05mV。这提高了诊断ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死的敏感性，尤其是对女性。2009年AHA/ACCF/HRS建议的诊断标准2009年AHA/ACCF/美国心律学会（HRS）公布了《心电图标准化与解析建议》，其中诊断ST段异常改变的阈值定义为：①ST段抬高：男性，V2和V3导联J点抬高不应超过0.2mV（40岁以下不应超过0.25mV）；女性，V2和V3导联J点抬高不应超过0.15mV；其他导联男、女性J点抬高不应超过0.1mV；②附加导联：V3R和V4R导联J点抬高不应超过0.05mV（30岁以下男性不应超过0.1mV）；V7～V9导联男、女性J点抬高不应超过0.05mV；③ST段压低：V2、V3导联J点压低不应超过0.05mV,其他导联J点压低不应超过0.1mV。2009年有如下修订：①附加导联ST段抬高的阈值修改为≥0.05mV；②ST段压低的阈值在V2、V3导联定义为≥0.05mV，在其他导联定义为≥0.1mV。急性心肌梗死心电图诊断规范化对国际上已达成广泛共识的意见应尽快采纳和应用。例如按左上-右下的解剖顺序记录肢体导联心电图（aVL、Ⅰ、aVR、Ⅱ、aVF、Ⅲ），以利于在解剖上相邻导联的心电图分析；ST段抬高统一采用J点测量等。ST段抬高诊断标准①2000年ESC/ACC推荐的标准：2个相邻导联新出现J点抬高：在V1～V3导联≥0.2mV，在其他导联≥0.1mV。②2007年“心肌梗死全球统一定义”推荐的标准：2个相邻导联新出现J点抬高：在V2、V3导联，男性≥0.2mV，女性≥0.15mV；和/或其他导联≥0.1mV。2007年推荐的标准考虑了性别差异和导联的因素，更符合临床实践，且与2009年AHA/ACCF/HRS建议的标准一致，值得采纳。ST段压低诊断标准①2000年ESC/ACC推荐的标准：出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mV。②2007年“心肌梗死全球统一定义”推荐的标准：出现ST段水平或下斜型压低≥0.05mV。③2009年AHA/ACCF/HRS建议的标准：在V2、V3导联，ST段压低≥0.05mV,在其他导联ST段压低≥0.1mV。2000年设定的阈值（≥0.1mV）有较高的诊断特异性，而2007年设定的阈值（≥0.05mV）则有较高的诊断敏感性。由于正常健康人V2～V3导联的ST段（J点）就有一定的抬高（可达0.2mV或更高），因此2009年AHA/ACCF/HRS建议将V2、V3导联ST段压低的诊断阈值设定为≥0.05mV，而在其他导联设定为≥0.1mV。这样既可提高在V2、V3导联诊断ST段压低的敏感性，又可保持在其他导联有较高的诊断特异性。从科学性和合理性的角度，2009年AHA/ACCF/HRS建议的标准值得采纳。异常Q波诊断标准以下为2个临床实用的诊断标准：①传统的心电图标准：Q波时限≥40ms，Q波深度≥1/4R。②2000年ESC/ACC推荐的标准：V1～V3导联出现任何Q波；Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4～V6导联Q波≥30ms；Q波改变出现在2个或2个以上相邻的导联，且深度≥0.1mV。传统标准具有简洁实用的优势，但在科学性、合理性和准确性方面，2000年ESC/ACC推荐的标准显然要优于传统的标准。注意事项仅根据心电图改变并不能确诊急性心肌梗死，心电图只是心肌缺血的证据之一。因此，对心电图上ST-T改变达到急性心肌缺血/梗死的标准时,除了考虑急性冠脉综合征外，还要注意鉴别诊断，尤其要注意排除急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、电解质异常（高血钾或低血钾）、左室室壁瘤、早期复极综合征等。心电图诊断的规范化必将进一步提高我国整体的急性心肌梗死的诊治水平。建议在相关学会的统一组织和协调下，集中我国心血管专家和心电图工作者的智慧，对尚有争议的问题认真研讨，达成共识，以科学和严谨的态度加快推动我国急性心肌梗死心电图诊断规范化的进程。(武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院吴杰)篇三：第五章心肌梗死的心电图诊断第五章心肌梗死的心电图诊断心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。第一节急性心肌梗死的心电图基本图形一、缺血型改变表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。同时，缺血型T波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。二、损伤型改变表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。三、坏死型改变表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏，引起QRS初始向量明显背离梗死区移位，导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或QS波。第二节心肌梗死的演变过程和分期心肌梗死的心电图具有3大特征性改变以外，尚具有特征性的演变过程，其对心肌梗死的诊断和分期具有重要意义。一、超急性期(早期)急性冠脉血流中断后，最早出现的是心肌缺血型改变(T向量异常)，继之出现心肌损伤型改变(ST向量异常)。该期一般只持续数分至数小时，常于症状发作当日或次日结束。如救治及时，可避免向急性期演变。心电图表现(图5-2-1)为：该期反映心肌缺血和损伤型改变，最早出现的是巨大高耸的T波，由于显示短暂，临床上常不易记录到。嗣后，ST段上抬，甚可与T波联成单相曲线。部分患者可出现急性损伤性阻滞，QRS时间可轻度增宽(＜0.12ｓ)，但不出现异常Q波或QS波。此时心室颤动发生率为4％～36%，须及时防治。图5-2-1心肌梗死的心电图演变过程示意图二、急性期(充分发展期)心肌缺血型改变、损伤型改变和坏死型改变３者并存，后者的出现是本期开始的特征。该期常持续数天至数周，一般不超过1个月。心电图表现(图5-2-1