西医内科培训课件-慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease定义•以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，多呈进行性发展。•与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。•肺功能检查对确定气流受限有重要意义。•在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）＜0.70表明存在持续气流受限。定义•慢性支气管炎：•肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。定义慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系定义•支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。•只有慢性支气管炎、肺气肿，没有气流受限，不能诊断COPD。•一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支扩、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于COPD。定义•COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率居高不下。•因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。•造成巨大的社会和经济负担。病因•与慢支相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。（一）炎症机制（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）氧化应激机制（四）其他机制发病机制炎症机制致病因素（例如：吸烟、儿童呼吸系统疾病）肺防御功能受损气道上皮损伤进展为COPD微生物抗原微生物定值蛋白活性增加急性发作炎症反应抗蛋白酶抗体平衡改变蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1--AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制COPD持续气流受限的发病机制小气道病变（包括肺气肿病变，导致小气道炎症，小气肺泡对小气道的牵道纤维组织形成，拉力减小，并导致小气道管腔黏液栓肺泡弹性回缩力减等），导致气道阻小力增大持续气流受限病理正常肺气肿肉眼观：肺过度膨胀，弹性减退，外观呈灰白色或苍白，表面可有多个大小不一的大疱。病理改变镜下肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网①小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊样扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。②全小叶型：呼吸性细支气管管腔狭窄，引起所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）的扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内。③混合型：两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。分类（累及肺小叶的部位）终末二级一级全小叶型肺气肿病理改变小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿正常肺组织1.持续气流受限致肺通气功能障碍。2.肺泡腔扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。3.生理无效腔增大。4.通气与血流比例失调。5.肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。6.通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。7.通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸功能衰竭。病理生理（一）症状起病缓慢，病程较长。（1）慢性咳嗽慢支（2）咳痰（3）气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。（5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等临床表现早期不明显。肺气肿体征：•视诊：桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸。•触诊：语颤减弱•叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降•听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气相延长，部分患者可闻及干湿性啰音。体征体征（一）肺功能检查：•是判断持续气流受限的主要客观指标。•吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜0.70可确定为持续气流受限。•肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。实验室和其他检查实验室和其他检查（二）Ｘ线检查：•早期可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。•对COPD诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病有重要意义，如自发性气胸、肺炎等。（三）胸部CT检查可见COPD小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床表现意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。实验室和其他检查诊断：吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。必备条件：持续气流受限，即吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.70为确定存在持续气流受限的界限。诊断与稳定期病情严重程度评估症状评估mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气4级因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难mMRC问卷肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1%pred）GOLD1级:轻度FEV1%pred≥80%GOLD2级:中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3级:重度30%≤FEV1%pred＜50%GOLD4级:极重度FEV1%pred＜30%慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级急性加重风险评估患者综合评估分组特征肺功能分级上一年急性加重次数Mmrc分级首选治疗药物A组低风险，症状少GOLD1~2级≤1次0~1级SAMA或SABA，必要时B组低风险，症状多GOLD1~2级≤1次≥2级LAMA或LABAC组高风险，症状少GOLD3~4级≥2次0~1级ICS加LABA，或LAMAD组高风险，症状多GOLD3~4级≥2次≥2级ICS加LABA，或LAMA稳定期慢阻肺患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物注：SABA：短效β2受体激动剂；SAMA：短效抗胆碱能药物；LABA：长效β2受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS：吸入糖皮质激素•上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred＜50%，均提示今后急性加重的风险增加。•在对COPD患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意COPD患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。急性加重风险评估鉴别诊断（一）哮喘发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征COPD多见于中、老年常无先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。支气管哮喘常见于幼年或青年常有先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管扩张剂可迅速缓解症状。鉴别诊断（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。（三）其他引起劳力性气促的疾病如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。（四）其他原因所致的呼吸气腔扩大如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。（一）慢性呼吸衰竭（二）自发性气胸（三）慢性肺源性心脏病并发症（一）稳定期治疗1、戒烟、控制职业病或环境污染2、支气管扩张剂治疗:（1）β2肾上腺受体激动剂：短效制剂：沙丁胺醇气雾剂，每次100-200ug（1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用。长效制剂：沙美特罗、福莫特罗等，每日仅需吸入2次。治疗（一）稳定期治疗2、支气管扩张剂治疗:（2）抗胆碱能药物：短效制剂：异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6-8小时，每次40-80ug，每天3-4次。长效制剂：噻托溴铵，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18ug，每天一次。治疗（一）稳定期治疗2、支气管扩张剂治疗:（3）茶碱类药物：茶碱缓释或缓释片0.2g，每12小时1次；氨茶碱0.1g，每日3次。治疗（一）稳定期治疗3、糖皮质激素长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。4、祛痰药盐酸氨溴索30mg，每日3次N-乙酰半胱氨酸0.2g，每日3次羧甲司坦0.5g，每日3次治疗（一）稳定期治疗5、长期家庭氧疗（LTOT）①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。治疗（二）急性加重期治疗COPD急性加重：咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咯黄痰，或者是需要改变用药方案。1、确定原因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院治疗.2、支气管舒张剂3、低流量吸氧：氧浓度：21+4×氧流量（L/min），一般吸入氧浓度为28%-30%。4、抗生素5、糖皮质激素：口服、静点6、祛痰剂治疗预防