医学培训课件病理学-传染病2

第十五章传染病讲授内容伤寒第二节细菌性痢疾性传播疾病第三节第七节淋病尖锐湿疣梅毒第二节伤寒（typhoidfever）•致病菌：伤寒杆菌•病变部位：全身单核巨噬细胞系统回肠末端淋巴组织•病变性质：急性增生性炎病因•伤寒杆菌沙门菌属，G-•菌体O抗原、鞭毛H抗原Ab肥达氏反应•内毒素致病的主要因素•传染源：伤寒患者和带菌者•传染途径：消化道感染胃血（第一次菌血症）伤寒杆菌被杀灭肠粘膜胸导管血（肝、脾、淋巴结肿大）在全身单核-巨噬细胞中大量繁殖（第二次）肠壁淋巴组织致敏胆囊中大量细菌随胆汁再次入肠，致敏的肠淋巴组织发生强烈变态反应：肠粘膜坏死、脱落及溃疡释放内毒素致病（毒血症和败血症）潜伏期出现症状发病机制•病变类型：急性增生性炎（巨噬细胞增生）伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）•特征性病变病理改变伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞。伤寒小结：大量伤寒细胞聚集形成。病灶内无中性白细胞。伤寒细胞伤寒细胞伤寒小结伤寒细胞伤寒小结伤寒细胞1、肠道病变•肠道病变最显著•部位：回肠下段集合、孤立淋巴小结TEXTTEXTTEXT髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期第1周第2周第3周第4周（1）髓样肿胀期大体：肠壁充血水肿，淋巴组织增生、肿胀、隆起，灰红色，质软，脑回样。镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒小结。大体：淋巴组织中心小灶状坏死、融合凹陷，灰白色或黄绿色，周边肿胀。镜下：淋巴组织中心坏死，周边见增生的伤寒细胞。（2）坏死期•坏死组织崩解脱落，形成圆/椭圆形溃疡，边缘稍隆起，底部不平。长轴与肠长轴一致（集合淋巴小结）。•累及粘膜下层，重者可引起穿孔，出血。（3）溃疡期•坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，周围黏膜上皮增生覆盖。•修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。（4）愈合期肝、脾、骨髓、肠系膜淋巴结：显著肿大。镜下：有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿及灶性坏死。2、其他单核巨噬细胞系统胆囊：细菌极易在胆汁内繁殖，而胆囊无明显病变，成为重要传染源。心肌：中毒性心肌炎相对缓脉皮肤：玫瑰疹3、其他器官病变1、持续高热；2、相对缓脉；3、肝脾肿大；4、玫瑰疹；5、白细胞不高。4、临床与病理联系1、痊愈：四周2、并发症：（1）肠出血：（2）肠穿孔：（3）支气管肺炎：3、主要死亡原因：肠出血，肠穿孔，败血症4、结局与并发症第三节细菌性痢疾（bacillarydysentery）•肠道传染病•病因：痢疾杆菌，G-•部位：结肠，尤乙状结肠、直肠为重•性质：假膜性炎概述致病菌为痢疾杆菌，分四群（志贺氏、福氏、鲍氏、宋内氏）•传染源：患者和带菌者传染途径：消化道感染病因与发病机制痢疾杆菌胃酸肠道菌群大肠黏膜上皮细胞固有层中繁殖，引起炎症反应中性、单核吞噬杀伤黏膜表层坏死、浅表溃疡形成纤维素性炎发病机制病理改变按病变特征、临床经过、全身变化的不同，菌痢可分为：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾1、急性细菌性痢疾•病变性质：纤维素性炎。•以假膜形成为特征。•典型肠道病变分四个阶段：急性卡他假膜性炎溃疡期愈合卡他期：•1-2天，黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成表浅糜烂。假膜期：•黏膜表层坏死，大量纤维蛋白渗出。•渗出的大量纤维蛋白与坏死组织、中性粒细胞、红细胞及细菌形成假膜。•假膜位于黏膜皱襞顶层，灰白糠皮状，融合成片，可被出血或胆汁染成暗红或灰绿色。假膜细菌性痢疾假膜假膜溃疡期：•一周后假膜溶解，成片脱落，形成大小、形状不一的溃疡。•溃疡多表浅，很少超过黏膜层。愈合期：•溃疡由周围健康组织再生而愈合，极少引起狭窄。临床病理联系•毒血症：发热、疲倦、食欲减退、白细胞增高。•肠道症状：腹痛、腹泻；黏液便、黏液脓血便；便意频繁、里急后重。•常由急性转变而来，病程2个月。•病变此起彼伏，新旧混杂。•溃疡一般较深，多达肌层，边缘不规则，常有黏膜过度增生形成息肉。严重者可导致肠狭窄。•临床上出现不同程度的肠道症状。2、慢性细菌性痢疾•2-7岁儿童多见，起病急。•常由福氏和宋内氏菌引起。•全身中毒症状重，肠道症状轻，早期发生中毒性休克和呼衰。3、中毒型细菌性痢疾第七节性传播性疾病•性传播性疾病（SexuallyTransmittedDiseases）是指通过性接触而传播的一类疾病。一、淋病(gonorrhea)•最常见的STD。•由淋球菌引起的急性化脓性炎。淋病•发病：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力，故常侵犯泌尿生殖系统。•传播途径：大多通过性交传播，少数可通过衣物传播。男性•病变从前尿道开始，蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睾。•尿道口充血水肿，有脓性渗出物流出。淋病女性•女性的感染发病主要是宫颈内膜，其次是外阴的前庭大腺，尿道、输卵管也常累及。淋病•由HPV引起的STD；•好发部位：黏膜、皮肤交界部位；•男性：冠状沟、龟头等处，女性：阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处；•性接触或间接感染。二、尖锐湿疣(condylomaacuminatum)病理变化•肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长。尖锐湿疣尖锐湿疣•镜下：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，表皮突增粗延长，表皮浅层见凹空细胞。尖锐湿疣凹空细胞•由梅毒螺旋体引起•传播途径：1.95%性交传播；2.输血、接吻、直接接触；3.胎盘感染胎儿；三、梅毒(syphilis)梅毒螺旋体基本病变1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎•可见于各期梅毒。•闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞及纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄闭塞。•小血管周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润（浆细胞恒定出现）2、树胶样肿•慢性肉芽肿性炎，见于第三期梅毒。•大体：灰白色，大小不一，质韧有弹性，如树胶。•镜下：似结核结节，中央为凝固性坏死，周围富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少。树胶样肿（二）后天性梅毒•早期梅毒：第一、二期梅毒。传染性大，破坏性小。•晚期梅毒：第三期梅毒。传染性小，破坏性大。1、第一期梅毒（硬性下疳）•感染3周左右形成，输血感染的梅毒无硬性下疳。•大体：外生殖器官见单个、近圆形，底部干净、边缘整齐、隆起的无痛质硬溃疡。•镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。•结局：多自然消退，但螺旋体仍繁殖。硬性下疳硬性下疳2、第二期梅毒•出现于下疳发生后的7-8周。•表现为：全身皮肤、粘膜广泛的玫瑰疹（免疫复合物沉积引起）和全身性非特异性淋巴结肿大。•镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。梅毒疹梅毒疹梅毒疹3、第三期梅毒•感染后4-5年，树胶肿形成。•累及内脏,特别是心血管和中枢神经系统。1）心血管系统：主动脉:损害中层弹力纤维主动脉炎主动脉瘤主动脉瓣关闭不全：牛心2）中枢N系统：脑脊髓膜、实质、血管均受累，导致麻痹性痴呆和脊髓痨。梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉瘤（三）先天性梅毒1、早发性先天性梅毒•胎儿或婴幼儿发病的先天性梅毒，常引起流产、死胎、早产等。•皮肤黏膜：广泛的大疱、剥脱性皮炎、多种梅毒疹形成。•软骨炎：马鞍鼻、硬腭穿孔。2、晚发性先天性梅毒•发生于2岁以上幼儿的梅毒。•三联征：间质性角膜炎Hutchinson齿神经性耳聋先天性梅毒先天性梅毒