急性冠状动脉综合征

围手术期急性心肌缺血与心肌梗死重庆医科大学附属第二医院黄河perioperativemyocardialischemicandinfarction目录围术期心肌缺血的原因围术期急性冠状动脉综合征的诊断围术期急性冠状动脉综合征的预防围术期急性冠状动脉综合征的治疗1234Contents01每年全球非心脏手术相关并发症7-11%02每年全球非心脏手术相关病死率0.8-1.5%03心脏并发症42%04围术期急性心肌缺血8-37%，重者发生ACS概述急性冠状动脉综合征(ACS)的三个不同类型血管腔心电图心肌酶谱诊断CK－MB或肌钙蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌钙蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不稳定心绞痛（NSTEMI）（UA）血管完全闭塞血管未完全闭塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACSDifinition：：冠状动脉血流急剧减少，引起急性心肌缺血或梗死导致的一系列症状核心维持心肌氧供需平衡供需失衡冠脉血流量减少冠脉需血量增加急性冠状动脉综合征炎症反应血管舒缩运动改变血流动力学失衡氧化应激诱发斑块破裂第一节：围手术期心肌缺血的原因一：心肌氧供下降1.冠状动脉流量Q=π×r^4×Δp/(8ηL)心肌氧供取决于：2.冠状动脉血氧含量r为血管半径η为流体粘度：L为血管长度：Δp为血管两端压力差：Q=π×r4×Δp/(8ηL)心肌收缩挤压血管平滑肌----代谢产物、迷走、交感、药物主动脉根部压力右心房压力(60~180mmHg)血液粘滞度衡数果变量可能性罗列临床数据逻辑推理因变量心肌供氧•冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力•剧烈活动时：可增加6～7倍•缺氧时：可增加4～5倍•但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）•心肌从血液中提取65%的氧，缺氧时只能依靠血流增加冠脉狭窄：粥样硬化、痉挛Q=π×r^4×Δp/(8ηL)泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复杂病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原迁移、增殖斑块破裂血栓形成内皮功能不全动脉粥样硬化的进程冠状动脉痉挛•血管内皮细胞结构和功能紊乱•血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应性•植物神经功能失衡交感神经兴奋性、迷走神经兴奋性冠脉流量：灌注压=主动脉平均压动力性狭窄（痉挛）Q=π×r^4×Δp/(8ηL)Δp=主动脉根部舒张压—右房压舒张压下降因素：失血麻醉过深主动脉瓣关闭不全冠状动脉血流调控：HR浅麻醉、容量过多过少、疼痛、感染、发热等冠状动脉血氧含量下降与血红蛋白浓度和动脉氧饱和度正相关氧合血红蛋白解离曲线贫血、通气功能障碍、换气功能障碍、碱中毒心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄冠脉粥样硬化冠脉痉挛主动脉舒张压降低心率增快冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降动脉血氧饱和度下降氧合血红蛋白离解曲线异常心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄主动脉舒张压降低低血容量深麻醉主动脉瓣关闭不全心率增快冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降动脉血氧饱和度下降氧合血红蛋白离解曲线异常心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄主动脉舒张压降低心率增快应激疼痛低血容量感染发热药物冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降动脉血氧饱和度下降氧合血红蛋白离解曲线异常心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄主动脉舒张压降低心率增快冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降贫血出血稀释动脉血氧饱和度下降氧合血红蛋白离解曲线异常心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄主动脉舒张压降低心率增快冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降动脉血氧饱和度下降通气换气分流氧合血红蛋白离解曲线异常心肌氧供下降冠脉灌流下降冠脉狭窄主动脉舒张压降低心率增快冠脉血氧含量下降血红蛋白浓度下降动脉血氧饱和度下降氧合血红蛋白离解曲线异常酸碱失衡药物冠脉灌注主要在舒张期：舒张压、心室舒张时间是关键变量心肌氧耗增加心率增加氧耗降低氧供心肌收缩力正性肌力药物减少心室容积室壁张力T∝P*r/2h前负荷后负荷二：心肌氧耗增加净效应而定T∝P*r/2h•P=左心室内压后负荷•r=左心室半径前负荷•h=室壁厚度心肌顺应性、心肌代偿性增生与重构RPP=SBP×HR•正常值为12000。而血压升高和心率加快，MVo2即增加。•RPP12000，提示心肌缺血•15000，可能发生心绞痛。前负荷心脏前负荷亦称容量负荷，是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。前负荷与静脉回流有关。前负荷的影响因素：(1)瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。(2)内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。(3)全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低后负荷心脏后负荷亦称压力负荷，指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力。动脉血压是决定后负荷的主要因素。后负荷的影响因素：(1)主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。(2)外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。(3)血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。(4)循环血容量。在静息状态时，心肌摄氧量已达最大(65%)，所以在围手术期血流动力学应激状态时，必须增加氧供以满足需要。当氧需超过氧供时，供需之间失去平衡，即可发生心肌缺血(myocardialischemic)甚至心肌梗死(acutemyocardialinfarction)。02围术期ACS的诊断主诉：心前区不适、胸骨后压榨性疼痛、放射痛，3-5分钟麻醉掩盖体征：视：出汗、烦躁、呼吸困难，颈静脉怒张触：皮肤湿冷，脉搏细速、不齐听：心律不齐、杂音、奔马律，肺部啰音临床表现及体征跨壁性心肌缺血发作时：ST段暂时性抬高，缓解时ST段可恢复正常心外膜冠状动脉不全阻塞或供血不足：受累心肌对应导联ST段抑制或T波变化ST段T波QRS波心律失常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤阻塞完全：T波高尖阻塞不完全或供血不足：T波倒置或低平可被原有T波变化掩盖发作时R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小二、心电图特点Figure1.Sheexperiencedanothersyncopalepisode,precededbymid-chestpain.consciousnessCompleteatrioventricularblockandescaperhythm.STsegmentelevationatII,III,aVF,V5,V6,andaVL,anddepressionatV1toV3Caseanalysis2AfteronlyafewminutesAnewchestpain(Figure2)临床表现：劳力型心绞痛冠状动脉造影发现部分劳力型心绞痛患者冠状动脉完全通畅,心绞痛全由冠状动脉痉挛引起。冠脉痉挛冠脉血栓心肌耗氧↑心率↑心肌收缩力↑心室肌张力↑冠脉硬化心肌供氧↓心肌缺血缺氧心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积3粥样硬化冠脉易痉挛冠状动脉痉挛冠脉部分堵塞冠脉完全堵塞正常冠脉持续痉挛心肌持续缺血临床表现：急性心肌梗死冠脉持续痉挛血流淤滞/血管内膜损伤促血小板聚集和斑块形成形成血栓急性心肌梗死21临床表现：猝死Ⅲ度房室传导阻滞室性心动过速严重窦性停搏心室颤动致死性心律失常AVBBack室速、室颤1图1.A为无胸痛发作时的12导联心电图图1.B为冠脉痉挛引起剧烈胸痛时的心电图。1min后室速、室颤2图2是图1的后续记录，相差1min。图2.B与图2.A是连续记录。图2.B中，ST段开始下降，同时出现了室性早搏（第2个QRS波），随后发生了多形性室速，心率达150～160bpm。。图2.A中，ST段继续抬高，呈墓碑样改变1min后室速、室颤3图3.A中已发生室颤伴阿斯综合征；图3.B中，室颤自行终止，出现缓慢的窦律，缺血性J波和ST-T的改变同时消失。三、心肌损伤标志物肌红蛋白：最早，特异性差肌酸激酶同工酶：特异性好，最晚肌钙蛋白：目前最优，对预后有预测价值。但也见于伴胸痛的主动脉夹层、急性肺栓塞和非冠心病心肌损伤三、BNP/NT-proBNP、hs-CRPBNP与NT-proBNP都是来自与pro-BNP。心室肌细胞在心室负荷及室壁张力增加时合成，proBNP进入血液后裂解为具有生理活性的B型钠尿肽（BNP）和N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）。B型钠尿肽，又叫脑利钠肽。具有生物活性，功能就是利钠、利尿、扩张血管、降低血压等关键作用。其主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。NT-proBNP，无生物活性，其半衰期为60-120分钟，在血液中的分泌和存在具有积累作用。且其在体外稳定时间长达24小时，相比BNP检测的稳定性和灵敏度更高，且不受重组BNP药物的影响，便于临床医生准确发现早期和轻度心力衰竭。超敏C-反应蛋白是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。血清CRP水平是心肌梗死、中风、外周动脉疾病、无明显心血管疾病、急性冠脉综合征患者及稳定型冠状动脉疾病（CAD）患者的强有力的、独立的、预测性的危险因子五、其它检查手段经食道超声心动图（TEE）：无创，心功能、结构、运动肺动脉导管：有创，心功能，PCWP冠状动脉造影：金标准负荷MR心肌灌注成像：心肌灌注储备，早期诊断TEE基本监测内容：•左室和右室功能•血容量•初步诊断瓣膜病变•肺栓塞•空气栓塞•心包积液和胸部损伤•成人简单先心病病例：65岁男性患者，行AVR，术前TEE证实LV和RV功能正常，无心内分流。脱离CPB后患者血压105/76mmHg,心电图正常。TEE发现左心大量气泡，如图：2，突然患者血压降低至60/40mmHg,II、III、AVF导联ST段明显下移，此时未给予鱼精蛋白，TEE图像如下所示，低血压的最可能的原因是什么？仰卧位下右冠脉气栓是停机数分钟后突然低血压和低心排的常见原因右冠状动脉支配区域，最常见左室下壁受累，可伴有或不伴有右室功能障碍。超声典型表现是下壁节段性室壁运动异常和局部心肌回声增强（亮度增高，区别于冠脉损伤和冠脉受压）六、鉴别诊断1.胸痛特点、危险因素、病史、家族史2.主动脉夹层：影像学检查3.肺栓塞：血气、D-二聚体、超声心动图、肺动脉CT03围术期ACS的预防术前评估手术引起心血管事件风险评估术前评估NSTE-ACS/STEMI危险分层独立危险因素：缺血性心脏病史、充血性心脏病史、脑血管病史、糖尿病史（术前接受胰岛素）、慢性肾功能障碍、未控制的高血压、左室肥厚、外周血管疾病、应用洋地黄、高龄、体力严重受限、高危手术。术前评估以往接受过血供重建患者手术时机选择以往6年间接受CABG，除非风险高，无需血管造影评估接受裸金属支架（BMS)：4周后、最佳3个月考虑非急诊、非心脏手术接受药物洗脱支架(DES):一代DES12个月，二代DES6个月球囊扩张术：2周术前评估药物调整Β受体阻滞剂近期正在服用，无需停药；2个以上风险因素或ASA≥3，考虑术前使用诊断缺血性心脏病或心肌缺血，考虑使用硝酸酯类心绞痛常发，术前晨硝酸甘油贴剂；麻醉前舌下含服硝苯地平；必要时静滴硝酸甘油他汀类长半衰期或缓释型，术前继续使用血管手术，术前两周开始服用抗血小板阿司匹林，权衡利弊，TEGP2Y12,除非有严重缺血事件，停氯吡格雷5天，普拉格雷7天麻醉药物与方法术前用药安定类药：镇静、消除焦虑镇痛药：剂量不宜过大颠茄类药物：阿托品、东莨菪碱麻醉药物与方法麻醉药物心肌抑制、外周血管扩张组胺释放：阿曲库胺麻醉药物与方法麻醉方式一般来说，对于手术范围小、精神不易紧张的病人，可采用局部麻醉、神经丛阻滞或椎管内麻醉，而对于手术广泛、创伤性大和精神易紧张的病人，则采用全身麻醉更为安全。必须指出，麻醉实施的技术与经验比麻醉选择更为重要。应重视麻醉管理。TEA抗心肌缺血机制1.降低心肌做功,减少心肌耗氧2.扩张冠状动脉,改