慢性腰痛康复的临床分型及针对性治疗

慢性腰痛临床分型及针对性治疗北京积水潭医院康复科郭险峰腰痛是一组彼此有内在关联的病理变化的外在表现。在不同的患者中，其核心病理变化可有很大不同，但外在表现均为疼痛。临床医生通过系统询问病史、体格检查、阅读影像学资料以及试验性治疗，可初步推测出腰痛内在的病理变化过程，据此制定治疗方案，根据治疗效果反过来验证诊断正确与否。腰痛的康复主要采用运动训练、生活指导、物理因子治疗、药物治疗与矫形器治疗。疼痛的特点疼痛的本质：伤害性刺激被感受器感知、上传到大脑，为大脑认知并伴随情绪改变骨科疼痛：多数位于关节周围区域，劳累后加重，休息可减轻活动产生对关节的负荷，当关节及周围组织无法应对这种负荷时，组织受到伤害，就可能产生疼痛可能导致腰痛的四个环节腰部组织结构的损伤及继发的病理变化感觉传入系统的病理改变：复杂性局部疼痛综合征（CRPS）、神经病理性疼痛如截瘫神经痛大脑认知的改变情绪改变：焦虑与抑郁损伤破坏模式身体承受高的负荷就会导致脊柱组织的某种形式的损伤，而进一步负荷就会导致进一步的损伤，无论是短时间内发生的超过极限的负荷，还是一定强度的循环负荷长时间作用于脊柱组织，就会导致损伤，如果持续的损伤超过修复能力（修复能力往往因各种原因而受到抑制），就出现慢性的损伤和慢性疼痛慢性腰痛的原因腰部承受的负荷超过上限：长期保持一个姿势（出租车司机）、过度负荷（搬运工）、身体姿势异常（平足）、急性扭伤；过度休息导致肌肉、软骨萎缩遗传因素：组织较脆弱、修复能力缓慢、结构发育异常腰部多裂肌功能下降衰老：软骨、椎间盘的退化“U”型关系大量的流行病学调查表明，这样简单、直观、符合逻辑的模型并不足以解释现在所观察到的现象更准确的一个模型提出了“U”型关系，即长时间的低负荷（如长时间卧床休息）会导致组织的退化及营养不良（尤其是椎间盘、软骨等内部无血管的组织），而过高的符合会导致劳损。在“U”的底部，适当的负荷促使组织通过适应性生长变得更为强壮。在“U”两端，正常组织应对过高的负荷或脆弱的组织应对正常的负荷，都可能产生损伤社会心理模式但是，这一模型也仅仅是一种理论上的近似推测，与现实中复杂的临床表现之间有着巨大的差距。毫无疑问的是，损伤和疼痛之间的联系是复杂的，目前任何机械模型都不足以完全解释腰痛这一主观感受及患者的疼痛行为的许多方面的问题一些学者提出生物社会心理模型来填补以上模型的缺陷。它认为，腰部疾患的部分原因源于脊柱组织的损害，但急性的损伤应该被身体组织逐渐修复，其临床表现就是疼痛的逐渐缓解并最终消失。慢性腰痛长期存在这一事实，提示存在导致恢复功能出现障碍的因素最有希望的解释是社会心理因素第一节腰部的生物力学【力】是作用在身体上使之产生位移或变形的作用。它是一个矢量，有大小和方向。力的单位是牛顿，大约9.8N=1kg。如果压缩物体则为压力，拉开物体则为张力，既不压缩也不拉开而使物体变形者为剪力。一个力可以应用两个分力来表示，这两个力通常互相作用为直角【应力】就是负荷强度，等于作用于单位面积上的力。【弯曲力矩】这是测试作用在物体上力的弯曲作用的指标。它等于力的大小与力和选定的旋转中心之间的力臂的乘积，因此它的单位是牛顿米【损伤】可以定义为对形变抵抗能力的永久的损害腰椎受力分析许多躯干肌肉与脊柱长轴平行，当背肌产生保护和拉动脊柱的张力时，也会产生作用于脊柱的很高的压力。因此，背部肌肉可以说是脊柱最好的朋友和最坏的敌人。即使在放松的直立或坐位，肌肉产生的张力也相当于自上而下的体重的2倍在活动时如前屈并抬起重物，背肌需要产生更大的力来克服上身的重力作用及所抬举物体的重量有研究报告，腰椎间盘的压力在平躺时候是150N～250N，直立位时是500N～800N，挺直坐位时是700N～1000N，当弯腰抬起10kg的重物时候是1900N另一个生物力学试验报告，在健康青年分别提起14kg和29kg的重物的时候，L4/5椎间盘的压力大约分别升高到4kN和5.5Kn腰椎的姿势腰椎关节突的面积很小，因此压力的改变很容易导致关节突关节面上所承受的压强的改变在中立位，大约只有1%的压力通过关节突向下传递而当腰椎前凸加大到2o时，压力增加到16%。而且，前凸这一姿势使增加的压力主要集中于关节面的下缘，所以进一步导致非常高的应力集中而当腰椎轻度前屈时，上关节突与下关节突的关节面比较平行，则两者之间的接触应力也比较小。与中立位相比,中度屈曲时,腰椎管的横截面积增加达到12%,而后伸时降低达到15%。在后伸位椎管容积减少的原因有两个，一个是黄韧带向前膨隆，另一个是后伸位导致构成椎管侧壁的椎弓根更加靠近。老年人黄韧带弹性下降，在腰椎后伸时，黄韧带无法像年轻人那样弹性回缩，而是形成皱褶，当这些皱褶向前侵入椎管时，就更进一步加重了椎管的狭窄。腰椎管狭窄的病人出现间歇跛行可用这一机制解释总的来讲，一个姿势对于椎间盘组织、关节突关节、韧带组织产生的作用是不同的，综合各方面的生物力学研究，可以认为：静态下轻度屈曲是更可取的，运动中轻度后伸是有一定优点的平腰姿式会更舒服。比如，站立时一只脚放在前面的小凳子或砖块上，或者跷起二郎腿，都是要把腰椎从后伸的位置改变为轻度前屈的位置。理想的站姿或坐姿是没有的，因为任何一个姿势维持久了都会导致某部分结构持续的受到压力。所以，间歇性调整姿势是很重要的稳定肌（stabilisor）与运动肌（mobilisor）局部肌肉（Local）与全局肌肉（Global）Rood(1972)根据功能的不同，将背部肌肉区分为稳定肌和运动肌两类稳定肌通常位于深部、具有单关节或者单一节段分布、通过离心收缩控制椎体活动和具有静态保持能力；运动肌一般位于表层、具有双关节或者多关节分布、通过向心收缩控制体的运动和产生功率稳定肌与运动肌比较位于背部深层腱膜状（aponeurotic）慢肌为主耐力活动时激活选择性弱化募集较差，可以被抑制在30－40％MVC条件下激活位于背部浅层梭状（fusiform）快肌为主爆发性活动时激活优先募集缩短和紧张在大于40％MVC条件下激活稳定肌运动肌Bergmark（1989）还根据肌肉解剖位置的差异，将背部肌肉分为局部肌肉和全局肌肉局部肌肉通常均起源于脊椎，它们的活动控制脊柱的弯曲度和维持脊柱的机械稳定性；多裂肌是最重要的局部肌肉全局肌肉一般连接胸廓和骨盆，这些肌肉收缩通常可以产生较大的力量腰大肌、最长肌胸段会对腰椎施加强大的拉力，可能是某些患者腰痛的原因之一腘绳肌过度紧张在提高髋关节稳定性的同时，可能通过改变骨盆前倾角对腰椎受力产生影响腰椎的稳定机制GlobalmusclesLocalmuscles•腹直肌•腹内外斜肌•竖脊肌•腰方肌•腹横肌•多裂肌•腰大肌膈肌ThePelvicfloor植物神经肌肉系统内层肌肉系统（局部稳定肌）为神经网络所控制，意识无法直接控制。在外层运动肌开始收缩前和收缩时，神经网络按照自己收集的信息（本体感觉等）制定工作计划，控制和协调内层肌肉为运动服务，意识不能持续的干预这一过程神经网络的兴奋度依赖于大量传入的神经冲动，当人体站立时，此一系统时刻感知着外界环境和人体运动系统的各种情况并作出反应。所以卧床48小时（或失重）后内层肌肉（多裂肌）开始萎缩，原因在于神经网络系统活性的下降神经网络活性下降甚至关闭后，关节稳定性必然下降并带来疼痛（快速大重量牵引、长期卧床、剧烈疼痛等都可能会导致这一情况）。意识无法重新激活这一系统由于神经网络系统的兴奋依赖于大量的感觉传入信息（类似于网状上行系统对清醒意识的作用），因此针灸、悬吊运动训练、本体感觉训练等治疗的机制之一可能在于创造了大量的传入冲动在不稳定平面上作训练是治疗的基本原则。同样，快走、骑车、自由泳、倒走等运动会使躯干产生扭转动作，导致腰椎的旋转，对腰椎周围感受器的刺激较强，也会产生治疗作用，并可同时锻炼内层肌肉。研究显示，每天骑自行车半小时腰痛发病率较低第二节腰痛的核心病理变化及临床分型始于椎间盘的脊柱退变过程椎间盘组织的力学强度高于相邻的椎体终板下骨。当腰椎载荷超过极限时，终板下骨首先破裂，髓核突入椎体的松质骨中（许莫氏结节），椎间盘压力得以减低年轻人富含水分的髓核在压力下变形、移动，可有效地将椎体间压力分散躯干屈曲位，后侧纤维环在拉应力下绷紧。压力集中于椎体导致椎间盘内压增加，在压力的驱使下髓核向后移动，对后侧纤维环产生进一步压力。如纤维环内层断裂，富含神经末梢的外层纤维环在压力的刺激下，可能成为腰痛的来源之一始于椎间盘的脊柱退变过程躯干伸展位，后侧纤维环弯曲变形可突入椎管2mm；椎管容积减少；关节突关节压力急剧增高躯干伸展位，椎体间压力部分转移到关节突关节上，椎间盘内压力减少，髓核向前移动髓核向椎体、纤维环方向的突出将降低椎间盘内压，可能导致髓核细胞分泌基质的速率降低，可能加速椎间盘的老化老化的椎间盘：髓核水分减少（MRI表现为黑间盘）、纤维化，纤维环弯呈发卡样改变、可突入椎管，成为椎管狭窄的原因始于椎间盘的脊柱退变过程椎间盘的老化导致压力不能很好的分散，应力集中导致椎体终板炎，椎间不稳导致外层纤维环（起韧带样作用）在椎体上的附着点损伤、炎症、钙化（牵张性骨刺）终板炎、纤维环的退变导致椎间盘的营养进一步恶化，加速髓核退变；髓核退变反过来加速椎体、关节突关节的退化老年人髓核纤维化，很少出现急性椎间盘突出应力集中首先导致椎体退化，随后人体将压力向关节突关节转移，导致关节突炎症与退变运动系统疾病的病理过程结构上的问题导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常无法逆转这一过程）控制上的问题（局部稳定性下降）导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常可以逆转这一过程）力量在关节区域的分布和传递异常导致这一区域的结构微型、反复的损伤，出现慢性疼痛损伤激发修复反应，慢性劳损导致慢性炎症在机械性损害（局部不稳定）和化学性损害（慢性炎症）的长期作用下，出现结构改变（代偿与永久损坏）结构的代偿性表现：关节骨质增生、韧带钙化、关节囊钙化、突出的椎间盘钙化（后三者是椎管狭窄的主要原因）结构的永久性破坏：纤维环的断裂、关节软骨的退变70%患者有遗传因素对疾病的整体认识早期以机械性不稳定为主，中期出现炎症，晚期为结构破坏（间盘突出）和增生机械性不稳定：运动训练和生活指导，急性期辅助以矫形器炎性：药物、理疗、针灸、按摩，生活指导，牵伸和有氧训练，微创手术（射频和激光）结构破坏和增生：肌肉能力增强的代偿（张国政）、肌肉保护韧带（本题感觉训练和肌肉力量训练）、生活方式指导、矫形器（围领和足垫）、生活环境的改变（冬天到海南）、体位代偿（腰椎间盘突出和腰椎管狭窄患者的腹肌训练）、手术第三节慢性腰痛分型治疗综合评估五大模块的情况椎间盘：腰痛前屈加重、后伸减轻椎管：前屈椎管容积增加、后伸时减少关节突关节：前屈时压力减少、后伸时增加肌肉组织：核心肌群（多裂肌）萎缩、失活；运动肌群（竖脊肌、腘绳肌、腰大肌、梨状肌）过度紧张、短缩下肢及骨盆：足过度旋前（平足）、内八字（腰前凸加大导致腰椎关节突关节压力增加、退变加速），骨盆扭转（一侧足的过度旋前、双下肢不等长、胫骨扭转角度不一致）通过询问病史推测腰痛的原因疼痛的位置：纵形、游走性疼痛（最长肌过度紧张）、中线区疼痛（椎间盘源性、韧带源性）、椎旁（多裂肌功能下降、关节突炎症、关节囊撕裂）疼痛的时间疼痛与姿势变换之间的关系既往治疗的效果体检直腿抬高试验与后伸内旋髋关节：区别腰椎间盘突出与梨状肌紧张综合征弱链测试检查腰部多裂肌：单腿支撑抬腰/悬吊设备上检查单腿悬挂、对侧腿外展（正常应到45度）仰卧位检查髋关节内旋/外旋角度（应为相同）、有无髂腰肌/腘绳肌紧张、直腿抬高试验检查背肌痉挛情况站立位观察有无足部过度旋前（平足）主动、被动活动腰部：前屈、后伸各5次，症状有无减轻、加重或无变化坐位检查：屈曲坐位疼痛减轻、挺直坐位加重提示椎间盘源性腰痛的可能行走时有无外八字（胫骨外扭转