微生物图表

肺炎球菌1、G+，成双排列，瓜子仁，宽端相对，有肥厚的荚膜2、培养：要求很高，血清，CO2，溶血，草绿色溶血环，脐窝状，能被胆汁溶解，分解菊糖3、抗原：M抗原蛋白但无抗吞噬作用。4、抵抗力弱致病物质1、荚膜：侵袭力，保护细菌，肺内增殖2、黏附素3、溶血素：红细胞（a溶血），4、神经氨酸酶：增强黏附和侵袭5、紫癜形成因子：内脏皮肤出血主要引起炎症化脓：大叶性肺炎、中毒性肺炎、鼻窦炎等免疫性产生荚膜抗原，调理吞噬，短暂易再发。此菌有自溶酶，标本采集后应立即检验。防治预防多糖质多价疫苗，黏附素疫苗脑膜炎球菌G-，双肾形，凹面相对，多1.存在于多形核白细胞中。2.培养巧克力平板，易自溶，无溶血3.抵抗力；弱致病性密切接触而传染，门户是鼻咽腔。致病因子：荚膜（抗吞噬），菌毛（黏附），内毒素（血栓）免疫性体液免疫，抗荚膜和内毒素抗体。胎儿出生后短期有免疫力。病程三阶段。上呼吸道炎症：轻微，传染性强菌血症：发热，血斑疹。DIC，华佛氏综合症脑膜炎：儿童，化脓性炎症，痉挛，死亡。预防：荚膜多糖疫苗多糖-蛋白偶联疫苗，B群外膜蛋白疫苗。治疗：磺胺，抗生素。病菌性状致病性和免疫性致病机理和致病检验与防治葡萄球菌1形态（G+，圆球状，堆积成葡萄状），2培养：兼性厌氧菌，营养要求不高。分类：金黄色葡萄球菌（致病力强），表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌。3抵抗性：强4抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA）与IgGFc段结合，阻碍免疫调理，抗吞噬；促进T，B细胞分裂；多糖抗原；荚膜抗原。*1毒性产物：a内毒素样物质——肽聚糖；b抗吞噬类物质——SPA，荚膜多糖；c毒性酶——血浆凝固酶（游离和结合两种，激活血浆、纤维蛋白凝固，局限性化脓灶）、耐热核酸酶、葡萄酶、透明脂酸酶、脂酶；d毒素——溶血素（损害细胞膜，包括红细胞，白细胞，血小板）、杀白细胞素（攻击中性白和巨噬细胞，抗吞噬）、肠毒素（刺激呕吐中枢，超抗原可引发炎症）、脱皮毒素（表皮细胞溶解素）、毒性休克综合症毒素（激活（一）侵袭性疾病1，皮肤软组织感染；炎症化脓，疖，痈，毛囊甲沟淋巴节炎，脓肿和伤口化脓。2，脏器感染；呼吸道，脑膜，心包，尿路感染。3，全身感染：败血症。炎症特点；脓汁粘稠，病灶局限，正常组织间明显界限。（二）毒素性疾病1食物中毒：剧烈呕吐腹泻，发病急，潜伏短，恢复快。2假膜性肠炎：肠黏膜有假膜覆盖，呕泻，水样便。3烫伤样皮肤综合症：免疫功能低下者，皮肤红斑，亮泡，表皮脱落。4TSS：高热，低血压，红斑，肌痛，多系统损害。致病性葡萄菌特点；产生凝固酶和耐热核酸酶，金黄色色素，溶血性，发酵甘露醇防止医务人员与病人交叉感染链球菌1形态：G+球形，链状排列，由透明脂酸形成的微荚膜。2培养分类：甲类溶血性链球菌（草绿色链球菌）弱机会致病，乙类（溶血性）强，丙类（非溶性）无。3根据链球菌胞壁中的多糖抗原不同分类，A族，化脓性链球菌。（一）毒性产物1，黏附因子：脂磷壁酸（LTA）a通过脂肪酸部分黏附宿主细胞，b免疫刺激2，M蛋白：胞壁蛋白抗原a抗吞噬，b介导黏附c抗原性3，F蛋白：功能性表面蛋白。抗吞噬。（二）毒素1溶血素：SLO对氧敏感的溶血素；SLS不敏感：溶解红，白细胞，血小板，损害心肌。机制：结合位点-结合于胞膜胆固醇-溶血位点-嵌入胞膜-漏隙2致热外毒素：红疹毒素：由A群产生，超抗原：a致热，b增强对内毒素的敏感，休克，c局部炎症。机制：超抗原激活大量T细胞——释放细胞因子。（三）酶1透明质酸酶（扩散因子）2链激酶（SK）激活血浆蛋白酶，溶解血块3链道酶（SD）分解脓汁中高黏度的DNA1炎性化脓性疾病；皮肤下组织炎症感染（特点炎症容易扩散，脓汁较稀薄，略带血色）其他系统感染2中毒性疾病：猩红热：红疹毒素入血引起全身皮肤发生红疹和全身中毒症状和心肾损害。3链球菌变态反映疾病：风湿热和肾小球炎。免疫性：型间无交叉免疫力，可反复感染。血清学检查：1，抗O实验：风湿热的辅助诊断。2，Dick实验；确定猩红热。一般防治类似葡萄球菌；猩红热隔离治疗。淋病奈瑟菌G-肾形双球菌，存在于白细胞中分型；T1-T5，前两个菌落小，有菌毛，致病力。培养需在含血中培养。主要成分：菌毛，IgA蛋白酶，促进黏附内毒素外膜蛋白。致病过程：密切接触，尿生殖道，菌毛、外膜蛋白吸附，黏膜下增殖，内毒素引起炎症。免疫力；病后无免疫力，再感染。检查：治疗：耐药，联合治疗第七章肠道杆菌1.G-短小杆菌，有菌毛、鞭毛。性菌毛可以传递质粒2.乳糖发酵实验可以鉴别肠道致病菌与非致病菌3.抵抗力：无芽孢，不强抗原构造；O抗原；脂多糖分子最外层。H抗原；细菌鞭毛的蛋白质成分K抗原：荚膜或微荚膜中多糖质致病因子：LPS；外毒素：肠毒素，志贺毒素；黏附因子。微生物诊断原则：常采用粪便。埃希菌属escherichia致病性大肠杆菌1.G-杆菌；鞭毛；菌毛：性菌毛、普通菌毛、致病相关菌毛。2.遗传物质：染色体、噬菌体、质粒致病物质1定居因子：特殊菌毛CFA，黏附于肠壁2肠毒素：a不耐热肠毒素LT：与霍乱弧菌外毒素CT有80%同源。A为毒性部分，B为结合部位。b耐热肠毒素；分ab两个活性成分，使cGMP升高。3志贺样毒素（SLT）：免疫性：非特异防御，正常菌群平衡所致疾病：1腹泻产肠毒素性大肠杆菌ETEC：LT、ST——水泻——婴成人肠致病性大肠杆菌EPEC：志贺样毒素——水泻——婴肠出血性大肠杆菌EHEC：志贺毒素——血便——婴成人肠侵袭性大肠杆菌EIEC：侵袭肠黏膜—菌痢性——成婴肠外感染：多是内源性感染。尿路腹腔感染，败血病，脑膜炎。大肠菌值：能检验出大肠杆菌最小样品量。大肠菌指数：1000ml样品中检出大肠菌数。饮水卫生指标：大肠菌值大于333；大肠菌指数小于3细菌总指数小于100。沙门菌属salmonellaG-，周鞭毛；鉴别培养基，如SS抗原构造：菌体O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原1侵袭力侵袭素：穿透黏膜屏障；O、Vi抗原抗吞噬。内毒素：强，发热，白细胞，休克肠毒素：类似ST，引起腹泻。溶细胞素：抗涂吞噬。免疫性：免疫牢固，细胞免疫为主。1伤寒与副伤寒：肠热症。病程：口—小肠黏膜固有层及黏膜下层—门静脉胸导管—血（初次菌血症）—网状内皮系统繁殖—1-3周入血（二次菌血症）。典型症状：体温上升，脾肝大，玫瑰疹，病后2-3周，病菌随胆汁排入肠道；伤寒溃疡。2急性胃肠炎；鼠伤寒，猪霍乱和肠炎沙门氏菌，内毒素。败血症：猪霍乱。化脓性病灶，内脏脓肿。测定抗体—肥达试验widal-test：用伤寒菌的O、H抗原和甲乙型副伤寒杆菌H抗原诊断菌液与病人血清做定量凝集实验。诊断原则；抗O：1：80；抗H：1：160。抗体随病程逐渐升高达4倍，抗Vi抗体：1：20。特异防治：抗伤寒菌体疫苗；口服减毒活菌苗；伤寒Vi多糖菌苗志贺菌属shigella痢疾杆菌1.G-杆菌，有鞭毛、菌毛、无荚膜2.培养；SS、中国兰培养基3.分型：A组痢疾志贺菌-病情重B组福氏志贺菌—慢性C鲍氏~D组宋内氏~4.抵抗力；弱，对酸敏感1侵袭力：菌毛黏附回肠和结肠上；侵袭质粒蛋白Ipa；LPS-O多糖。2内毒素：强，作用于肠壁。A提高通透性，促进内毒素吸收。B破坏黏膜，溃疡，排脓血便。C干扰神经，引起腹痛。3志贺毒素：ab亚单位，受体为结肠上皮，血管内皮，作用于核糖体。免疫力：1肠道内正常菌群2肠道内分泌型IgA抗体急性菌痢：口—肠黏膜—黏膜下层—内毒素毒害导致上皮脱落—溃疡出血—神经刺激—里急后重慢性菌痢：重要传染源中毒性菌痢：小儿，内毒素引起全身中毒。，神经检验：尽早取脓血便，应在服药前。特意防治：病丛口入，口服志贺菌活菌苗：FS双价菌苗。治疗：磺胺药、氨卡青霉素、痢特灵。霍乱弧菌1G-，弯曲弓型，形似逗点，一端有一根长鞭毛，活泼运动，没有荚膜和芽孢。2培养：要求简单，怕酸嗜碱（8.8-9）生长迅速6-8h3抵抗力不强，1%石炭酸5分钟全部杀灭。致病物质1鞭毛和菌毛：鞭毛穿透肠壁黏液层；菌毛黏附肠上皮微绒毛2内毒素3霍乱肠毒素CT：A1片段为活性中心，A2协助进入细胞；B亚单位与膜受体结合。霍乱弧菌—胃—小肠—硷性肠液中大量繁殖（不入血）—产生大量霍乱毒素、黏液素酶和内毒素—肠毒素使ATP—cAMP—黏膜细胞分泌功能亢进—剧烈呕吐。发病特征：严重吐泻，米泔水样，脱水，水电失衡，代酸，循环障碍，休克，死亡。免疫性抗菌性抗体IgM；抗毒性抗体IgG，肠道分泌型IgA抗体镜检：鱼群样排列，活泼运动。制动试验：加入抗血清—3min内运动抑制防治：隔离，口服灭活菌苗，减毒菌苗。治疗：补充体液和电解质，抗毒素。破伤风梭菌G+，杆菌，芽孢位于菌体顶端，呈鼓锤，周鞭毛培养：专性厌氧，周边形似羽毛状，肉渣培养基：变黑，臭。牛乳培养基：不产酸、气。抵抗力：强大，芽孢。外毒素：1痉挛毒素：两条肽链：轻链L、a链组成，毒性中心；重链H、β链，结合和穿越作用。非痉挛毒素：作用于神经末梢，麻痹作用溶血毒素：溶解红细胞作用：神经中毒，使肌肉强直、痉挛。痉挛毒素—脊髓前脚、脑干组织受体—封闭抑制性突触—骨骼肌强直性痉挛—牙关禁闭、苦笑面容、角工反张、衰竭、窒息—死亡免疫性—不易获得明显的免疫力，类毒素能刺激机体产生抗毒素。人工免疫：类毒素、DPT（白百破三联疫苗）人工被动免疫：紧急预防：精致破伤风抗毒素TAT+类毒素。治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白TIG抗生素：青霉素产气荚膜菌.G+短粗杆菌，芽孢卵圆，不膨大，位于菌体次级端，体内可形成荚膜培养：严格厌氧，生长迅速；血平板：双层溶血圈（内环完全，θ毒素；外环不完全，α毒素）肉渣培养：产气，不变黑；高糖琼脂：产酸产气—裂缝、断层；牛乳培养：产酸产气—汹涌发酵，风暴现象。1气性坏疽：α毒素：卵磷脂酶，破坏细胞膜和线粒体膜—溶血、组织坏死；β神经毒素—坏死性肠炎；θ毒素：溶血素—溶血破坏白细胞、心肌毒性；ν毒素：DNA酶；κ毒素：胶原酶—组织崩解；μ毒素：透明脂酸酶；多糖酶：分解肌糖—产酸产气，气肿。细菌—创伤部位繁殖—产毒素、侵袭酶—局部：细菌四周扩散—组织产气，形成气肿—压迫血管—组织水肿，坏死（捻发感）。全身：毒素、毒性产物入血—毒血症、全身中毒—死亡。2食物中毒：肠毒素—激活肠黏膜细胞腺苷酸环化酶—cAMP增高—分泌增加3出血坏死性肠炎：β毒素—肠黏膜出血坏死—剧烈疼痛便血免疫性抗毒免疫：病后可产生抗毒素，各菌种无交叉反应动物试验：家兔，小白鼠泡沫肝防治原则：无特异性预防制剂，破坏伤口厌氧环境：早期扩创，清创，双氧水冲洗，高压氧。多效价抗毒素血清；抗生素：青霉素棒状杆属菌G+棒状，一端或两端膨大，染色不均—异染颗粒三无：无鞭毛、荚膜、芽孢含a分支β羟基的分支菌酸、阿拉伯糖、半乳糖。白喉杆菌G+、细长弯曲，一或两端膨大浓染—双头火柴棒状；阑珊状排列培养：吕氏血清培养基：灰白色光滑小菌落；亚碲酸钾琼脂：黑色菌落，是棒状杆菌的鉴别培养基。抵抗力：对热、抗生素（红、青）敏感1白喉毒素：产生：携带β棒状杆菌噬菌体的菌株基因（tox+）整合到细菌的染色体；结构：由A、B片段组成，分开后有活性，A毒性酶使EF-2失活。B结合在细胞膜作用：细胞毒，阻断敏感细胞蛋白质的合成应用：靶向性药物2白喉索状因子：细菌表面的毒性糖脂，破坏线粒体。传播：呼吸道致病过程：鼻咽部增殖，产生外毒素。局部：咽鼻喉、皮肤、眼结膜。渗出性炎症、坏死—白色假膜—脱落—阻塞呼吸道—致死；全身：毒素入血—脏器细胞坏死、出血，神经麻痹—心肌炎，软腭麻痹，声嘶，血压下降。免疫性：1抗毒免疫，持久（lgg，lga）抗B抗体有保护作用阻断毒素与细胞结合；抗A抗体无保护作用。抗毒素测定（免疫毒力测定）Schicktest锡克试验（~）；间接血凝试验特异防治：白喉类毒素、DPT三联针；白喉抗毒素；抗生素（红、青鼠疫杆菌G-，球杆菌，别针样，两端有明显的极体培养：肉汤中生成絮状沉淀及颗粒黏附管壁，可生成菌膜。变异性：R—S；有毒—无毒。抵抗力；强，对热石炭酸敏感抗原及毒素1荚膜F1抗原：能抗御白细胞吞噬，属保护抗原—抗感染免疫。2V/W毒力抗原：V抗原为蛋白质；W抗原脂蛋白，同时存在抵抗吞噬。3鼠疫外毒素（鼠毒素）：