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当前位置:首页 > 资格认证/考试 > 医师/药师资格考试 > 2020年全科主治专业知识讲义5第五章 消化系统疾病
1第五章 消化系统疾病 大纲 01 胃炎(急性、慢性) 02 消化性溃疡(胃溃疡GU、十二指肠溃疡DU) 03 胰腺炎(急性、慢性) 04 炎性肠病(溃疡性结肠炎、克罗恩病) 05 常见恶性肿瘤(食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌) 01 胃炎 总述 胃炎:是指任何病因引起的胃黏膜炎症,可以是弥漫性的,或局限性。大多数胃炎患者并无症状,诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查。 按临床发病的急缓,可分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。 一、急性胃炎——概述 A.急性单纯性胃炎 B.急性糜烂性胃炎 主要病损——胃黏膜糜烂和出血,故常称为急性糜烂出血性胃炎,现统称为急性胃黏膜病变。 特点:急性胃炎是一种可逆性病变,病程一般较短,出血停止后24~48小时,内镜下可见黏膜的病变可能已不复存在。 一、急性胃炎——病因 (1)急性应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、过度劳累、紧张、情绪激动、变态反应。 (2)药物:非甾体类抗炎药(NSAIDs)、皮质激素。 (3)感染:幽门螺杆菌感染(Hp)、细菌或其毒素及病毒感染。 (4)胆汁反流:胆汁、胰液。 (5)其他:吸烟、烈酒、咖啡、浓茶、饮食等理化因素刺激。 一、急性胃炎——发病机制 A.胃黏膜缺血、防御能力下降; B.胃酸分泌增加,胃酸反流、H+回渗进入黏膜。 1.最常引起胃炎的药物:非甾体类消炎镇痛药(NSAIDs)——抑制前列腺素合成,前列腺素缺乏时使胃黏膜对胃酸侵袭的易感性增强。 2.胆汁反流:破坏胃黏膜屏障。 3.幽门螺杆菌感染:几乎无一例外地引起胃黏膜炎症。2 一、急性胃炎——诊断要点 1.病因:不洁饮食、服药或严重应激状态。 2.症状:大多无症状。 消化不良表现(仅少数):上腹不适、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻,严重者可伴有发热、脱水、电解质紊乱、酸中毒、休克。 上消化道出血:以呕血和(或)黑便为首发症状。 3.体征:无特殊体征,上腹部压痛常见。 4.辅助检查:胃镜。 应在出血后48小时内进行,可见胃黏膜多发糜烂、出血。 一、急性胃炎——处理要点 1.对症:恶心、呕吐或上腹痛——胃复安(甲氧氯普胺)止吐、山莨菪碱(654-2)解痉止痛;严重者脱水、电解质紊乱。 2.细菌感染:抗生素。 3.上消化道出血 ①抑制胃酸:H2受体拮抗剂(西咪替丁)或质子泵抑制剂(奥美拉唑)。 ②胃黏膜保护剂:如磷酸铝凝胶、硫糖铝。 ③上消化道大出血者:补充血容量,纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调和休克。同时转上级医院。 一、急性胃炎——健康指导 本病是一种自限性病理过程,去除致病因素后可治愈,一般预后良好。对高度疑有急性胃黏膜病损的患者,可预服抑制胃酸分泌药物,避免对胃黏膜有刺激的药物和理化因素的刺激。 二、慢性胃炎——概述 是指不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。幽门螺旋杆菌(Hp)感染是主要病因。发病率随年龄增长而升高。 病理特点:胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。3 分类(补充): 1.慢性非萎缩性胃炎(浅表性) 2.慢性萎缩性胃炎 A型:自身免疫性胃炎(胃体胃炎——自身抗体) B型:多灶萎缩性胃炎(胃窦胃炎——Hp感染) 3.特殊类型胃炎(感染性、化学性...) 二、慢性胃炎——病因和发病机制 1.幽门螺杆菌(Hp)感染——主要病因(B型) 机制: a.Hp具有鞭毛,能穿过黏液层定居黏液层与黏膜细胞表面; b.Hp释放尿素酶,分解尿素产生氨,中和胃酸——利于定居微环境——慢性感染化; c.Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏膜上皮细胞; d.Hp抗体——造成自身免疫损伤。 2.遗传因素和自身免疫因素 慢性萎缩性胃炎——血清中存在自身抗体(A型) a.壁细胞抗体——壁细胞总数减少——胃酸分泌减少。 b.内因子抗体——与内因子结合——阻止维生素B12与内因子结合——恶性贫血。 胃体壁细胞:分泌胃酸+内因子(与维生素B12结合——回肠吸收)。 胃窦G细胞:分泌胃泌素(促胃液素),促进壁细胞胃酸分泌。胃泌素主要由胃窦部G细胞分泌,人胰岛D细胞亦能分泌。 3.物理因素烈酒、浓茶、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物——损伤胃粘膜。 4.化学因素 非甾体类消炎镇痛药、皮质激素。 烟草中的尼古丁(影响血运、幽门括约肌功能紊乱——胆汁反流)。4 5.胃十二指肠反流胆汁反流物破坏黏膜。 6.其他心力衰竭、门脉高压等全身性疾病。 二、慢性胃炎——诊断要点 1.临床表现 (1)症状:非特异性的消化不良症状(上腹饱胀、反酸、嗳气、呕吐等)。畏食和体重减轻者可伴贫血。 有典型恶性贫血时,可出现舌萎缩和周围神经病变(如四肢感觉异常)。——A型 (2)体征:多不明显,上腹轻度压痛。 2.实验室检查 (1)Hp检测:多阳性(B型) (2)胃酸测定:(A型)——降低,(B型)——正常 (3)血清胃泌素测定: 胃体胃炎(A型)——升高 胃窦胃炎(B型)——正常(严重者可降低) (4)自身抗体:壁细胞抗体、内因子抗体(A型) (5)血清维生素B12及叶酸测定:有助于恶性贫血的诊断 (A型) 3.胃镜检查和黏膜活组织检查——主要诊断方法。 分为: (1)浅表性胃炎:黏膜粗糙不平、红斑、出血点,Hp可(+)。 (2)萎缩性胃炎:黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。病理改变有黏膜轻至重度萎缩、肠化生及不典型增生,Hp(+/-)。 二、慢性胃炎-处理要点 1.去除各种可能的致病因素 2.清除攻击因子 (1)根除Hp(四联方案:PPI+铋剂+2种抗生素); (2)抑酸或抗酸治疗; (3)针对胆汁反流或服用非甾体类消炎镇痛药等情况,服用中和胃酸、吸附胆酸并兼有保护胃黏膜的药物。 3.增强胃黏膜防御能力 胶体铋、硫糖铝、磷酸铝凝胶。5 4.动力促进剂 适用于上腹饱胀、早饱等症状者,可消除或减少胆汁反流。如:多潘立酮、西沙必利、莫沙必利。 5.中药 萎缩性胃炎者可加用胃复春。 6.贫血 应用铁制剂、叶酸和肌注维生素B12。 二、慢性胃炎-健康指导 (1)避免各种可能的致病因素; (2)及时就医,行胃镜+组织学检查; (3)消除萎缩性胃炎是癌前病变的错误认识; (4)对疑似恶性贫血患者一定行血清学检查。 三、归纳总结 A型(自身免疫性、胃体炎)B型(多灶萎缩性、胃窦炎)累计部位胃体、胃底胃窦基本病变黏膜变薄、腺体减少(都是慢性萎缩性胃炎)发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起Hp感染所致内因子抗体+—壁细胞抗体+(90%)+(30%)血清VitB12↓↓(恶性贫血时吸收障碍)正常贫血常伴有、甚至恶性贫血—胃酸↓↓多正常,G细胞损害时可↓血清胃泌素↑↑,恶性贫血时更高多正常,G细胞损害时可↓ 02 消化性溃疡 概述 消化性溃疡(PU):主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。溃疡的形成和发展与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。 十二指肠球部溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多见,男性多于女性,DU好发青壮年,GU较DU晚几年。约610%~15%的PU无症状,称为无症状性溃疡。 病因和发病机制 黏膜损害的攻击因素和防御因素失调。 (1)幽门螺杆菌Hp感染——主要病因 PU发生和复发的关键因素之一(阳性:DU≈90%,GU≈70%)——根除Hp感染,消化性溃疡可治愈。 (2)胃酸和胃蛋白酶:自身消化——PU最终形成的原因。 (3)药物:非甾体类消炎镇痛药(NSAID)最显著,因其致具有细胞保护作用的前列腺素合成减少——防御下降。 (4)胃排空延迟、胆汁反流。 (5)其他:应激、心理因素、遗传、吸烟、病毒感染等。 “无酸无溃疡”+“无Hp感染无溃疡” 病理 PU多单发,亦可多发,大多发生在幽门管区。 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂,深者则可贯穿肌层,甚至浆膜层。 溃疡基底部分四层: 急性炎性渗出物 嗜酸性坏死层 肉芽组织 瘢痕组织 诊断要点-临床表现 临床表现不一,部分患者可无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。 1.上腹疼痛——主要症状 ①长期性:慢性过程呈反复发作。 ②节律性:与进食有关。 DU——空腹或夜间痛,进食或服制酸剂后可缓解。 GU——进食后1小时内出现,下次进餐前自行缓解。 ③周期性:疼痛与缓解期相互交替,发作有季节性。7 ④疼痛程度和性质:可为钝痛、灼痛,或饥饿样痛、烧灼样痛、呈持续性疼痛。 ⑤诱发疼痛的因素:如不良精神情绪、消炎药、饮食不当、过劳及气候变化等。 2.其他症状:反酸、嗳气、畏食、上腹饱胀、烧心、恶心、呕吐等消化不良症状。 3.体征:缺乏特异性,多数有上腹部局限性压痛。DU压痛点常偏右。 诊断要点——特殊类型的消化性溃疡 1.球后溃疡:十二指肠乳头近端,具有DU的临床特点,易并发出血。 2.幽门管溃疡:易诱发梗阻、出血和穿孔,缺乏典型的溃疡症状。 3.复合性溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。 4.老年人消化性溃疡:幽门管区黏膜随年龄增长扩大上移,故GU的部位较高,并发症较多。 5.无症状性溃疡:又称无痛性溃疡,当发生出血、穿孔等并发症时始被发现。 诊断要点——并发症 主要并发症:出血、穿孔和幽门梗阻;癌变(极少部分胃溃疡)。 1.上消化道出血:是PU最常见的并发症(约10%~20%);PU也是上消化道出血最常见的原因(约50%)。表现为呕血和(或)黑便。 2.穿孔: 急性穿孔多发生于十二指肠前壁——急性腹膜炎。 后壁穿孔与邻近组织或器官发生粘连——局限性腹膜炎。 3.幽门梗阻: 溃疡急性发作,炎症水肿和幽门平滑肌痉挛——暂时性梗阻;瘢痕收缩而呈持久性——慢性梗阻。 典型症状:呕吐发酵酸性宿食。重则有失水和低氯低钾性碱中毒。典型体征:上腹部空腹振水音、胃蠕动波。 4.癌变: 少数GU可发生癌变,DU则否。——七版内科 GU癌变率小于1%,胃角溃疡最易癌变。 DU一般不发生癌变!——九版内科 诊断要点——实验室检查及辅助检查 1.幽门螺杆菌检测: ①侵入性——快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检; ②非侵入性——13C或14C尿素呼气试验及血清学试验。 2.血清胃泌素测定:怀疑有胃泌素瘤时作。 3.X线钡餐检查: 直接征象——龛影,是诊断本病的可靠依据。8 间接征象——而局部痉挛、激惹和十二指肠球畸形。 诊断要点 4.内镜检查,胃镜下分为三期: ①活动期(activestage,A) ②愈合期(healingstage,H) ③瘢痕期(scarstage,S) 诊断要点-鉴别诊断 1.胃泌素瘤 顽固性、多发性、易出现并发症的难治性溃疡——测血清胃泌素可确诊。 2.癌性溃疡 早期胃癌的胃镜表现,最易与良性溃疡相混淆,活检作病理检查可确诊。 3.慢性胆囊炎和胆石症 对不典型的病人,需借助B超声检查。 4.功能消化不良 对于症状酷似消化性溃疡者,应作内镜检查。 处理要点——一般治疗 1.生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张; 2.禁烟、酒; 3.避免辛辣饮食及对胃黏膜有刺激的药物。 处理要点——药物治疗 1.减少攻击因素的药物 (1)抑制胃酸分泌药 1)质子泵抑制剂(PPI):奥美拉唑、雷贝拉唑。 2)H2-受体拮抗剂:西咪替丁、法莫替丁。 3)胆碱能受体拮抗剂(M-RA):阿托品、颠茄。9 抑制迷走神经而减少胃酸分泌,解除平滑肌痉挛,抑制胃肠蠕动而延缓排空,故适用十二指肠溃疡。 4)胃泌素受体拮抗剂:丙谷胺。 5)前列腺素制剂(PGE):米索前列醇。 (2)抗酸剂:中和胃酸(胃舒平、洁维乐) 2.增强胃黏膜防御因素的药物: 如硫糖铝、胶体次枸橼
本文标题:2020年全科主治专业知识讲义5第五章 消化系统疾病
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