2021年全科主治实践能力讲义0401

1消化系统疾病　　主要知识点：　　胃炎　　消化性溃疡　　胰腺炎　　炎性肠病　　常见恶性肿瘤　　　　知识点一、胃炎　　任何病因引起的胃黏膜炎症，诊断主要靠胃镜检查和病理。　　弥漫性/局限性；　　急性/慢性。　　　　一、急性胃炎　　【概述】　　可逆：分为急性单纯性胃炎/急性糜烂性胃炎。　　后者主要病损是胃黏膜糜烂和出血，故常称为急性糜烂出血性胃炎、应激性溃疡等，现统称为急性胃黏膜病变。　　病程短，但组织学上恢复正常则需较长时间。　　病因：　　　　急性应激；　　药物：NSAIDs，激素；　　感染：HP；　　胆汁反流；　　细菌或其毒素及病毒感染；　　其他：吸烟、烈酒、咖啡、浓茶、饮食等。　　发病机制：　　胃黏膜缺血、防御能力下降；　　胃酸反流、H+回渗进入黏膜。2　　【诊断要点】　　大多数无症状；　　上腹不适、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻；　　呕血、黑便；　　体征：上腹部压痛；　　胃镜检查一般应在出血后48小时内进行；　　多数病因明确：饮食不洁、服药史及严重应激状态。　　【处理要点】　　对症：止吐、解痉；充水、电解质。　　细菌感染：抗生素治疗。　　上消化道出血：抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，以及具有胃黏膜保护作用的铝制剂，如洁维乐、硫糖铝等。　　【健康指导】　　自限性的病理过程，一般预后良好。　　对高度疑有急性胃黏膜病损的患者,可预服制酸剂或抑制胃酸分泌的药物，避免对胃黏膜有刺激的药物和理化因素的刺激。　　　　二、慢性胃炎　　【概述】　　不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。　　幽门螺杆菌（Hp）感染是其主要病因。　　发病率随年龄增加而升高。　　其病理特点为胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。　　病因和发病机制：　　1.Hp感染；　　2.遗传因素和自身免疫因素；　　3.物理因素；　　4.化学因素；　　5.胃十二指肠反流；　　6.其他：心力衰竭、门脉高压等全身性疾病。　　【诊断要点】　　1.临床表现　　（1）症状：多无明显症状。　　（2）体征：多不明显，上腹可有轻度压痛。　　2.实验室检查　　（1）HP检测：多呈阳性。　　（2）胃酸测定：浅表性胃炎胃酸分泌正常或增高。　　（3）血清胃泌素测定：胃窦炎时含量正常，胃体胃炎时常升高。　　（4）自身抗体：萎缩性胃炎血清中可测出壁细胞抗体、内因子抗体。　　（5）血清维生素B12及叶酸测定：当维生素B12缺乏时有助于恶性贫血的诊断。　　3.胃镜检查和黏膜活组织检查：可将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。　　（1）浅表性胃炎：胃镜表现为黏膜粗糙不平、红斑、出血点或斑，病理可呈Hp阳性。3　　（2）萎缩性胃炎：胃镜表现为颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。病理改变有胃黏膜中至重度萎缩、肠化生、不典型增生及Hp阳性。　　【处理要点】　　1.去除各种可能的致病因素。　　2.清除攻击因子　　（1）根除HP。　　（2）抑酸或抗酸治疗。　　（3）针对胆汁反流或服用非甾体类消炎镇痛药等情况，服用中和胃酸、吸附胆酸并兼有保护胃黏膜的药物。　　3.增强胃黏膜防御力：胶体铋、硫糖铝、磷酸铝凝胶等。　　4.动力促进剂。　　5.中药治疗萎缩性胃炎。　　6.其他对贫血的患者应用铁制剂、叶酸和肌注维生素B12。对有明显精神因素者，可用抗抑郁药和镇静药。　　【健康指导】　　避免各种可能的致病因素。　　及时行胃镜检查和胃黏膜活体组织学检查。　　消除萎缩性胃炎是癌前病变的错误认识。　　对疑似恶性贫血的患者一定要作血清学检查。　　　　知识点二、消化性溃疡　　【概述】　　主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。　　十二指肠溃疡（DU）较胃溃疡（GU）为多见。　　男性多于女性。　　DU好发于青壮年,GU的发病年龄较DU晚　　约10%～15%的消化性溃疡无症状，称为无症状性溃疡。　　1.病因和发病机制　　（1）幽门螺杆菌HP感染。　　（2）胃酸和胃蛋白酶。　　（3）药物：非甾体类消炎镇痛药（NSAID）最为显著。　　（4）胃排空延缓、胆汁反流。　　（5）应激和心理因素。　　（6）其他：遗传、吸烟、饮食、环境、病毒感染等。　　2.概括：　　造成胃和十二指肠黏膜损害的攻击因素和防御因素失调所致。　　DU是攻击因素起主要作用，GU以保护因素下降为主。　　Hp感染是PU发生和复发的关键因素之一。约90%以上的十二指肠溃疡和70%的胃溃疡存在Hp感染。　　“无酸无溃疡”+“无Hp感染无溃疡”。　　3.病理：　　溃疡多为单发，也可多发。　　大多发生在幽门管区。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层。　　溃疡基底部分四层：①急性炎性渗出物；②嗜酸性坏死层；③肉芽组织；④瘢痕组织。4　　【诊断要点】　　1.临床表现：　　上腹疼痛是主要症状。其特点是：①长期性；②节律性：DU的疼痛多发生在空腹或夜间，进食或服制酸剂后可缓解。GU多在进食后1小时内出现，在下次进餐前自行缓解。③周期性：疼痛与缓解期相互交替，发作有季节性。④疼痛程度和性质；⑤有诱发疼痛的因素。　　2.特殊类型的消化性溃疡：　　（1）球后溃疡：多发生在十二指肠乳头近端，具有DU的临床特点，易并发出血。　　（2）幽门管溃疡：易诱发梗阻、出血和穿孔。　　（3）无症状性溃疡：又称无痛性溃疡，当发生出血、穿孔等并发症时始被发现。　　（4）老年人消化性溃疡：幽门管区黏膜随年龄增长扩大上移，故GU的部位较高，并发症较多。　　（5）复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。　　3.并发症：　　（1）上消化道出血：上消化道出血是消化性溃疡最常见并发症；也是上消化道出血最常见原因。　　（2）穿孔：急性穿孔多发生于十二指肠前壁，而引起急性腹膜炎。后壁穿孔与邻近组织或器官发生粘连而引起局限性腹膜炎。　　（3）幽门梗阻：急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而导致暂时性梗阻。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。典型症状是呕吐，大量呕吐后症状可暂时缓解，呕吐物呈发酵酸性宿食，重则可有失水和低氯低钾性碱中毒。上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。　　（4）癌变：GU癌变率小于1%，DU则容易癌变。胃角溃疡最易癌变。　　4.实验室检查及辅助检查　　（1）幽门螺杆菌检测：其方法可分为侵入性和非侵入性两大类。　　（2）血清胃泌素测定：怀疑有胃泌素瘤时。　　（3）X线钡餐检查：龛影是溃疡的直接征象；局部痉挛、激惹和十二指肠球畸形为溃疡的间接征象。　　（4）内镜检查：胃镜下溃疡分为三期，①活动期（activestage，A）。②愈合期（healingstage，H）。③瘢痕期（scarstage，S）。　　5.鉴别诊断　　（1）胃泌素瘤：若有顽固性、多发性、易出现并发症的难治性溃疡者，应警惕胃泌素瘤，测血清胃泌素可确诊。　　（2）癌性溃疡：活检作病理检查可确诊。　　（3）慢性胆囊炎和胆石症：对不典型的病人，需借助B超声检查。　　（4）功能消化不良：内镜检查明确。　　【处理要点】　　缓解症状；　　促进愈合；　　防止并发症；　　避免复发。　　（一）一般治疗　　生活规律，避免劳累和刺激。　　（二）药物治疗　　1.减少攻击因素的药物　　（1）抑制胃酸分泌的药物：H2-受体拮抗剂；质子泵抑制剂；胆碱能受体拮抗剂；胃泌素受体拮抗剂；前列腺素制剂。　　（2）抗酸剂：中和胃酸　　2.增强胃黏膜防御因素的药物：胃黏膜保护剂。5　　3.根除Hp治疗　　三联方案：PPI+铋剂+—种抗生素。　　四联方案：PPI+铋剂+两种抗生素。　　（三）手术治疗适应证　　（1）急性穿孔。　　（2）器质性幽门梗阻。　　（3）大量或反复出血经内科保守治疗无效者。　　（4）难治性溃疡。　　（5）溃疡疑为癌变者。　　（四）维持治疗　　消化性溃疡的复发率高达70%以上，维持治疗能减少溃疡并发症，并能降低复发率。　　一般采用H2-受体拮抗剂常规剂量的一半，睡前服1次。　　【健康指导】　　应避免与溃疡复发相关的各种危险因素，一旦出现症状，应及时诊治，　　内镜检查非常必要。　　知识点三、胰腺炎　　一、急性胰腺炎　　【概述】　　是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。　　临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高为主要临床特点。　　轻者以胰腺水肿为主，预后良好。病情严重者，胰腺出血坏死，伴休克等并发症，病死率高。　　1.病因和发病机制　　（1）胆道疾病：最常见。　　（2）饮酒和暴饮暴食。　　（3）手术和创伤：ERCP。　　（4）急性传染病：多并发于流行性腮腺炎。　　（5）内分泌与代谢障碍：甲旁亢、高脂血症。　　（6）药物：激素、噻嗪类利尿药。　　（7）特发性胰腺炎。　　（8）家族遗传性胰腺炎：幼年时发病。　　2.病理AP的病理变化一般分为两型。　　（1）水肿型：多见，占90%，预后良好。　　（2）出血坏死型：少见，但病情危重，并发症多，病死率高。　　【诊断要点】　　1.症状　　（1）中上腹部疼痛，弯腰抱膝位可减轻疼痛。　　（2）恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解。　　（3）发热。　　（4）休克：有效血容量不足。　　（5）水电解质及酸碱平衡失调：脱水、呕吐致代谢性碱中毒。重症休克可有代谢性酸中毒。　　2.体征　　（1）上腹压痛，重症胰腺炎并有肌紧张和反跳痛。　　（2）黄疸，常为暂时梗阻性黄疸，　　（3）卡伦征，脐周皮肤青紫。6　　（4）格雷特诺征，两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑。　　（5）急性腹膜炎体征。　　（6）麻痹性肠梗阻体征。　　（7）腹腔积液和胸腔积液，多呈血性或紫褐色，其中淀粉酶含量异常增高。　　3.实验室和其他检查　　（1）血常规：白细胞增多及中性粒细胞核左移。　　（2）淀粉酶测定：血淀粉酶在起病48小时后高峰下降而尿淀粉酶升高。胰源性腹腔积液和胸腔积液的淀粉酶显著增高。　　（3）血糖升高：为暂时性。　　（4）血清钾、钙、镁降低。　　（5）血脂增高，主要为甘油三酯的增高。　　（6）肝功能异常：总胆红素升高，血清转氨酶（ALT、AST）可有一过性增高。　　（7）腹部平片　　1）哨兵袢（邻近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张）　　2）结肠切断征（横结肠痉挛而其邻近结肠胀气扩张）　　3）麻痹性肠梗阻的体征。　　（8）腹部B超。　　（9）腹部CT：是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。　　4.并发症　　（1）局部并发症：胰腺脓肿和胰腺假性囊肿。多发生于坏死型胰腺炎。　　（2）全身并发症：消化道出血、胰性脑病、糖尿病、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症、多脏器功能衰竭及慢性胰腺炎。　　5.鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病鉴别　　（1）消化性溃疡穿孔。　　（2）胆石症和急性胆囊炎。　　（3）急性肠梗阻。　　（4）肠系膜血管栓塞：多见于老年人、房颤患者，肠系膜血管造影可确诊。　　【处理要点】　　1.补足血容量，维持水、电解质及酸碱平衡。　　2.营养支持：一般采用全胃肠外营养。　　3.解痉止痛：禁用吗啡，以免引起奥狄括约肌痉挛。　　4.减少胰腺外分泌　　（1）禁食及胃肠减压。　　（2）抗胆碱能药物：肠麻痹者不宜用。　　（3）H2受体拮抗剂。　　（4）胰高血糖素。　　5.生长抑素类似物：3～7天。　　6.抗菌药物。　　7.抑制胰酶活性：抑肽酶；5-氟尿嘧啶（5-FU）；叶绿素a；乌司他丁　　8.中医中药常用清胰汤。　　9.外科治疗严格掌握手术适应证。　　感染性胰腺坏死经CT强化扫描一旦存在，经积极治疗无好转者，即行手术。胰腺脓肿和胰腺假性囊肿可选择手术治疗或经皮穿刺引流。7　　【健康指导】　　1.生活规律，勿酗酒、暴饮暴食。　　2.积极治疗原发病，特别是胆道疾病。　　3.定期到医院检查。　　4.重症胰腺炎预后差，病死率高，应及时转院治疗。　　　　二、慢性胰腺炎　　【概述】　　是指胰实质的反复性或持续性炎症。　　临床表现为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、糖尿病等。　　慢性胰腺炎多见于中老年人，以40～60岁多见。　　（一）病因及发病机制　　1.胆道疾病。　　2.慢性乙醇中毒。　　3.急性胰腺炎遗留不可逆的胰腺外分泌功能不全。　　4.胰腺手术创伤或外伤损