急性呼吸衰竭与 A R D S--邵朝朝 温州市中心医院急救科

急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征温州市中心医院急救科邵朝朝急性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征目录呼吸衰竭概况---定义、病因、机制、分类急性呼吸衰竭的诊断---诊断思路、血气、影像的意义急性呼吸衰竭的治疗---处理流程、呼吸道通畅、氧疗改善通气、病因治疗、支持治疗急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准呼吸衰竭经典定义流行病学©发病率：难估计©机械通气患者死亡率：35.9-41%©影响预后的因素：年龄：30，80病种：COPD,CPR合并症及并发症MV时间呼吸生理•肺+通气泵功能：换气和通气•通气泵：胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、脊髓和外周连接神经•任何部位病变—呼衰病因低氧：弥漫双肺单肺局灶或多灶高碳酸：中枢驱动神经肌肉胸壁弹力和阻力负荷过大的肺疾病肺内机制低氧血症：V/Q比例失衡分流增加弥散障碍低肺泡通气其中：肺内分流不能用高浓度吸氧纠正通气泵衰竭机制•中枢冲动减少：药物、中枢病变•胸廓肌肉神经病变：胸廓：连枷胸神经：吉兰巴雷神经元：运动神经元病、脊灰呼吸肌：肌病膈肌和吸气肌效率：哮喘•吸气负荷过大，吸气肌疲劳，通气量不足如何分类•病程（急性、慢性）•病理生理（通气、换气、混合）•病变部位（中枢性、周围性、混合型）•血气改变（Ⅰ、Ⅱ型，常用）•病因（泵衰竭、肺衰竭）CO2O2病程•急性：常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS•慢性：常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD，肺间质病，其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重病因•泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；•肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭。•治疗上应针对病因处理。血气改变●由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。●Ⅰ型呼衰--换气功能障碍为主--急性低氧血症性呼吸衰竭--多见于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)。●Ⅱ型呼衰--通气功能障碍为主--急性高碳酸血症性呼吸衰竭--见于突发的肺实质、气道、胸膜、胸壁以及神经肌肉或中枢神经系统病变。急性呼吸衰竭的诊断思路•有无呼吸衰竭•呼吸衰竭的类型•呼吸衰竭的严重性•呼吸衰竭的原因诊断标准俞森洋，2004年综述吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO260mmHg可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO260mmHg可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg提示呼吸衰竭鼻导管吸O2流量2L/minPaO280mmHg，PaCO2正常FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29=275mmHg＜300mmHg举例提示呼吸衰竭PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力•PaO2正常值80～100mmHg使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa或PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄（岁）±10.0mmHg计算。如70岁：79mmHg,80岁75.6mmHg,90岁72mmHg，100岁PaO2=59-79mmHg可视为正常。PO2★指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率★动脉血氧饱和度以SaO2表示，正常范围为95％～99％★SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线★目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得SaO290％PaO260mmHg血氧饱和度（SO2）Ø经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术Ø临床上广泛应用Ø危重病人监测中发挥了重要作用Ø不能替代动脉血气分析检查Ø经皮血氧饱和度无正常参考值Ø作为个人而异动态监测有价值ØSpO290%时PaO2约为60mmHg经皮血氧饱和度在诊断中的意义Ø危重病人监测时出现STO2变化不大\病情明显恶化\PaCO2升高可能必须及时行动脉血气分析检查Ø休克病人经皮血氧饱和度的监测没有意义SpO2监测的注意事项胸X线检查在病因诊断中的作用•尽早获得•和CT不同意义，不能代替不能CT检查时前后对比判断肺水骨折判断呼衰X线无改变或轻微改变情况•肺栓塞•肺内分流和动静脉畸形•严重的肺动脉高压•肝功能衰竭•微小不张和气道阻塞（上腹手术）•脑损伤•哮喘•阻塞性肺疾病女，22岁，3楼处坠落，肺挫伤、血胸、胸廓瘫陷、主动脉损伤CT在病因诊断中的意义----明确精细诊断、评估病情严重程度评估和病因判断•急诊关键•意识•HR•R•BP病例患者，男，59岁，因突发神志不清2小时入院。查体：深昏迷，血压230/120mmHg，呼吸不规则，8-10次/分，SpO2:79%,左侧瞳孔1mm，右侧2mm，对光消失，GCS评分3分问题1：处理程序（给氧、气管插管、甘露醇、CT，谁先谁后？）问题2：SpO2？第五大生命体征问题3：有否考虑呼吸衰竭问题？头颅CT脑干出血：双侧、位置低患者ABG：PH:7.378,pco2:28.7,po2:45.4,HCO3:16.9,SaO2:79.1%诊断ARF到底临床和ABG的权重如何？ARF紧急处理是什么？呼吸费力患者氧疗判断药物治疗、病因＋辅助通气减少氧耗增加通气无创有创增加氧供扩张气管发热焦虑疼痛等抗炎增加心排稳定胸壁提高Hb去处分泌物呼吸兴奋剂呼衰临床处理思路如何判断•判断－干预－再判断－再干预是治疗的最基本思维•是否需要马上气管插管和机械通气？－严重程度的评估•是否都要插管？•上机械通气就万事大吉？扶-----------代----------换肺：吸氧无创通气肺移植抗炎有创通气解痉祛痰呼吸兴奋剂危重病脏器治疗三大境界“代”最难！！关键在于：1.呼吸的病生2.全身的病生3.对仪器的掌控什么能“代”？通气功能：吸入O2，排出CO2换气功能湿化加温内分泌功能基本模拟部分促进部分模拟不能模拟机械通气呼吸机通气机再分“扶”“代”，关键是踩准患者呼吸和全身的病生节点机械通气原则•足够气体交换•避免通气机相关损伤•舒适：同步•早期规律评估脱机上机械通气仅仅是“代”的开始!!!急性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征目录@多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。@不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是SIRS在肺部的严重表现@作为连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并MODS定义和概念ALIALI和和ARDSARDS可可以以单单独独存存在在，，也也可可以以是是MODSMODS或或MOFMOF的的组组成成部部分分。。发发生生ARDSARDS时时患患者者必必然然经经历历过过ALIALI，，但但并并非非所所有有的的ALIALI都是或都要发展为都是或都要发展为ARDSARDS。。直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。病因与危险因素间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。流行病学SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。发病机制●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低●肺表面活性物质减少病理生理●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O21994年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准1.病程：急性起病2.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：双肺弥漫性浸润4.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHgALI诊断标准:PaO2/FiO2≤300mmHgTheAmerican-EuropeanConsensusConferenceonARDS.Definitions,mechanisms,relevantoutcomes,andclinicaltrialcoordination.AmJRespirCritCareMed.1994ARDS(中国2000年标准）早期：发病24ｈ以内。本期患者虽因肺间质水肿等而出现明显的呼吸急促和紫绀，但第一次胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示有一定的间质性肺水肿改变。重者可见小片状模糊影。胸片双侧浸润阴影中期：发病的1～5d。Ｘ线表现以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影，有时可见支气管气相（airbroncho-gram）。心缘尚清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多，从而与心源性肺水肿相区别。胸片双侧浸润阴影晚期：多在发病5d以上，临床表现进一步加重。Ｘ线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。胸片双侧浸润阴影表ARDS与心源性肺水肿鉴别ARDS心源性肺水肿临床表现起病慢快呼吸极度窘迫较快发绀明显轻至中度精神状态安静，能平卧不安、焦虑，不能平卧痰痰血样泡沫白色或粉红色泡沫胸部体征湿罗音光，呈爆裂样多，小、中等湿罗音，肺底多X线改变比体征出现早，且重于与体征同时出现，近肺门体征，周边部明显部明显，治疗后吸收快血气低氧血症明显，吸氧改善慢轻度低氧血症，吸氧改善快PAWP＜2.4kPa(18mmHg)＞2.4kPa，如＞3.3kPa可肯定气道分泌物蛋白浓度高低气道分泌物蛋白含量/血浆蛋白＞0.7＜0.5治疗反应对强心、利尿剂、扩血管药的即刻疗效不明显对强心、利尿扩血管药治疗反应好AECC标准AECC局限性病程：急性起病无具体时间ALIPaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg,无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑AECC诊断标准的局限2011柏林标准急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿氧合指数轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP≥5cmH2O中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥5cmH2O®至今尚无特效的治疗方法。®主要有：积极治疗原发病液体管理呼吸支持药物治疗治疗尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感