急性心梗-李士玉 济宁医学院附属医院

急性心肌梗死济宁医学院附属医院李士玉ll冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdiseaseCAD）是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。心脏的血管动脉1、右冠状动脉2、左冠状动脉后室间支后室间支左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部旋支左心房和左心室壁左室后支前室间支旋支前室间支旋支左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3左心房和左心室壁正常冠状动脉树正常冠状动脉正常冠状动脉MDCTMDCT图像图像冠脉循环的特点1．途径短，流速快（大）。2．血流量大（250ml/min），占CO的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％。3．灌注压高（大），和主A压接近4.动静脉血氧差（avDO2）大，冠状A血氧含量为200ml/L，冠状窦血氧含量为50－60ml/L，avDO2为140ml/L，说明心脏的氧摄取率高（70％）。5．血流量和回流有时相性。6．代谢调节作用大于N调节。7．心肌毛细胞血管密度大，几乎每个心肌细胞有一条毛细血管，弥散途径短，最大弥散距离为9μm，而骨骼肌为18μm，有利于心肌细胞获取氧与营养物质。8．吻合支少而细，易发生心肌梗死。高血压高血脂高血糖高度肥胖遗传因素精神因素饮食结构胰岛素抵抗吸烟活动量冠心病的危险因素心肌梗死概念心肌梗死（myocardialinfarction）是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性演变过程；可发生心律失常、休克或心力衰竭。心肌病变冠状动脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，并开始急性心肌梗死的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌细胞逐渐溶解，形成肌溶灶，随后有肉芽组织形成。坏死组织1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。l心肌冬眠和心肌顿抑l1.心肌冬眠：l心肌缺血后部分心肌细胞因为缓慢低流量的l血流可使心功能下降，当PTCA或CABG使缺l血缓解后，其功能可完全恢复。l2.心肌顿抑：l梗死后缺血、坏死的心肌功能障碍，心肌形l态和超微结构仍正常，但长时间生化异常，l虽恢复再灌注血流，但心功能恢复延迟。l3.细胞凋亡：又称程序性细胞死亡，是多细胞l生物体细胞自我有效解体的一种过程。[临床表现]一、先兆发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重。二、症状（一）疼痛最先出现，多发生于早晨，部位和性质与心绞痛相似，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度重持续时间长。有放射痛。但亦有部分病人无明显胸痛；伴有大汗、烦躁等。（二）全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。（三）胃肠道症状伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。（四）心律失常各种心律失常中以室性心律失常最多，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。（五）低血压和休克主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，神经放射引起的周围血管扩张属次要。（六）心力衰竭主要是左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。三、体征（一）心脏体征心脏浊音界增大；心率增快；心尖区第一心音减弱；心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期或伴收缩中晚期喀喇音。（二）血压几乎所有患者都有血压降低。（三）其他可有心律失常、休克或心力衰竭有关的体征。[实验室和其他检查]一、心电图（一）特征性改变有Q波心肌梗死者，特点为：1.宽而深的Q波（病理性Q波）；2.ST段抬高呈弓背向上型；3.T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现的相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。l（二）动态性改变l1.超急性期改变：尚无异常或出现异常高大l两肢不对称的T波。l2.急性期改变：ST段弓背向上抬高，与直立l的T波连接，形成单向曲线。之后出现病理l性Q波，R波降低，为急性期改变。l3.亚急性期改变：ST段逐渐回到基线水平，lT波平坦或倒置。l4.慢性期改变：T波呈V形倒置两肢对称，波l谷尖锐。（三）定位和定范围导联前间隔局限前侧壁广泛下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁前壁前壁V1＋＋＋V2　　　＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL＋aVF＋＋＋Ⅰ＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋二、心电向量图三、放射性核素检查四、超声心动图五、实验室检查1.白细胞增加，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快。2.血清心肌酶增高：①肌红蛋白②AST③CK及CK-MB，CK-MB增高程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。④肌钙蛋白I或T：发病3-4h升高。诊断国内AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：1.缺血性胸痛的临床病史；2.心电图的动态演变；3.心肌坏死的血清心肌标记物的动态改变。如果心电图符合心肌梗死的演变过程其它两项均不典型亦可诊断。（目前冠脉造影是诊断标准，CT冠脉成形术。）AMI诊断标准（ESC/AHA2000）：1.心肌坏死的生化标记物明显升高并逐渐回落（cTnI、cTnT）或迅速上升与回落（CK-MB）并同时具备下列一项：①心肌缺血的症状；②心电图上出现新的病理性Q波；③心电图出现提示心肌缺血的ST-T改变；④新近的冠状动脉介入治疗。2.心肌梗死的病理学证据[鉴别诊断]一、心绞痛二、急性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层六、急性胸膜炎[并发症]一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室室壁瘤五、心肌梗死后综合征治疗l（一）急性心肌梗死治疗程序1、院前紧急处理：疼痛及心律失常，低血压及休克；2、入院后处理：吸氧，休息，心电监护，缩小梗死面积（溶栓、PTCA、抗凝、美托洛尔），防治并发症（心律失常、心衰、休克）。（二）一般治疗1.监测2.卧床休息3.建立静脉通道4.镇痛5.吸氧6.硝酸酯类7.阿司匹林8.纠正水电解质及酸碱平衡失调９.饮食和通便（三）再灌注治疗1.溶栓治疗（1）适应症：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或AMI病史，起病时间＜12h，年龄＜75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应症）。②ST段抬高，年龄≥75岁。（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应症）。③ST段抬高，时间12~24h，但有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应症）。④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应症）。⑤年龄≥75岁，有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应症）。（2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项（3）溶栓剂的使用方法：①尿激酶：目前建议剂量为150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500~10000U，q12h，或低分子肝素皮下注射，bid。②链激酶或重组链激酶：建议150万U于1h内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500~10000U，q12h，或低分子肝素皮下注射bid。③重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外常用加速给药法（100mg），国内应用50mgrt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注，给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。）2.介入治疗（1）直接PTCA：①直接PTCA的适应症：a.在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，于发病12h内或超过12h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应症）。b.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄＜75岁，AMI发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应症）。c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者。（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应症）d.AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢，如可在发病12h内完成者可考虑进行PTCA。（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应症）②注意事项：a.在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA；b.发病12h以上或已经接受溶栓治疗且无心肌缺血证据者，不应进行PTCA；c.直接PTCA必须避免时间延误。（2）补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流。（3）溶栓治疗再通者PTCA的选择：建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7~10天后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。⑷心绞痛介入治疗（四）药物治疗1.硝酸酯类药物2.抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。噻氯匹定起效慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况，用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。氯吡格雷口服起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物，初始剂量300mg，以后剂量75mg维持。3.抗凝治疗：（1）普通肝素：50-100mg静脉滴注；（2）低分子肝素：有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子肝素代替普通肝素。4.β受体阻滞剂在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。5.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：在无禁忌症的情况下，溶栓治疗后血压稳定者即可开始使用。从小剂量开始逐渐增加剂量。对于4~6周后无并发症和无左室功能障碍的AMI患者，可停服；如AMI特别是前壁梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。6.钙拮抗剂：在AMI常规治疗中被视为不宜使用的药物，可应用地尔硫卓。7.洋地黄制剂：AMI24h之内一般不用。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速房颤，，使用洋地黄较为合适。8.其他：①目前不主张常规补镁治疗；②葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注（GIK）：研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。（五）并发症及处理1.左心功能不全：（1）急性左心衰竭：①适量利尿剂②静脉滴注硝酸甘油③尽早口服ACEI④肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症⑤发病24h内不主张使用洋地黄类⑥急性肺水肿伴严重低氧血症可行人工机械通气治疗。（2）心源性休克：①严重低血压时，应静脉滴注多巴胺或和多巴酚丁胺一起滴注②药物治疗不能改善预后，应使用主动脉球囊反搏（IABP）③迅速开通梗死相关血管，故AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗（PTCA+stent）。2.右室梗死和功能不全：下壁梗死时出现低血压、无肺部罗因、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征，主要表现为低血压。维持右室前负荷为其主要处理原则。应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1~2L，血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。3.心律失常的处理：首先应加强对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。AMI并发室性心律失常：目前主张在有良好监护条件的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗。非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层临床上主要根据症状、体征、心电图改变及血流动力学指标对其进行危险性分层。1.低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；②ST段压低＞1mm。3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。（二）非ST段抬高的AMI的药物治