全科主治医师-专业知识（2021）-强化精讲讲义0501

1第五章　消化系统疾病　　大纲　　01　胃炎（急性、慢性）　　02　消化性溃疡（胃溃疡GU、十二指肠溃疡DU）　　03　胰腺炎（急性、慢性）　　04　炎性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）　　05　常见恶性肿瘤（食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌）　　　　01　胃炎　　总述　　胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，可以是弥漫性的，或局限性。大多数胃炎患者并无症状，诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查。　　按临床发病的急缓，可分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。　　　　　　一、急性胃炎——概述　　A.急性单纯性胃炎　　B.急性糜烂性胃炎　　主要病损——胃黏膜糜烂和出血，故常称为急性糜烂出血性胃炎，现统称为急性胃黏膜病变。　　特点：急性胃炎是一种可逆性病变，病程一般较短，出血停止后24～48小时，内镜下可见黏膜的病变可能已不复存在。　　　　一、急性胃炎——病因　　（1）急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、过度劳累、紧张、情绪激动、变态反应。　　（2）药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、皮质激素。　　（3）感染：幽门螺杆菌感染（Hp）、细菌或其毒素及病毒感染。　　（4）胆汁反流：胆汁、胰液。　　（5）其他：吸烟、烈酒、咖啡、浓茶、饮食等理化因素刺激。　　　　一、急性胃炎——发病机制　　A.胃黏膜缺血、防御能力下降；　　B.胃酸分泌增加，胃酸反流、H+回渗进入黏膜。　　1.最常引起胃炎的药物：非甾体类消炎镇痛药（NSAIDs）——抑制前列腺素合成，前列腺素缺乏时使胃黏膜对胃酸侵袭的易感性增强。　　2.胆汁反流：破坏胃黏膜屏障。　　3.幽门螺杆菌感染：几乎无一例外地引起胃黏膜炎症。2　　　　一、急性胃炎——诊断要点　　1.病因：不洁饮食、服药或严重应激状态。　　2.症状：大多无症状。　　消化不良表现（仅少数）：上腹不适、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻，严重者可伴有发热、脱水、电解质紊乱、酸中毒、休克。　　上消化道出血：以呕血和（或）黑便为首发症状。　　3.体征：无特殊体征，上腹部压痛常见。　　4.辅助检查：胃镜。　　应在出血后48小时内进行，可见胃黏膜多发糜烂、出血。　　　　　　一、急性胃炎——处理要点　　1.对症：恶心、呕吐或上腹痛——胃复安（甲氧氯普胺）止吐、山莨菪碱（654－2）解痉止痛；严重者脱水、电解质紊乱。　　2.细菌感染：抗生素。　　3.上消化道出血　　①抑制胃酸：H2受体拮抗剂（西咪替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑）。　　②胃黏膜保护剂：如磷酸铝凝胶、硫糖铝。　　③上消化道大出血者：补充血容量，纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调和休克。同时转上级医院。　　　　一、急性胃炎——健康指导　　本病是一种自限性病理过程，去除致病因素后可治愈，一般预后良好。对高度疑有急性胃黏膜病损的患者，可预服抑制胃酸分泌药物，避免对胃黏膜有刺激的药物和理化因素的刺激。　　　　　　二、慢性胃炎——概述　　是指不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。幽门螺旋杆菌（Hp）感染是主要病因。发病率随年龄增长而升高。　　病理特点：胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生。3　　　　分类（补充）：　　1.慢性非萎缩性胃炎（浅表性）　　2.慢性萎缩性胃炎　　A型：自身免疫性胃炎（胃体胃炎——自身抗体）　　B型：多灶萎缩性胃炎（胃窦胃炎——Hp感染）　　3.特殊类型胃炎（感染性、化学性...）　　　　　　二、慢性胃炎——病因和发病机制　　1.幽门螺杆菌（Hp）感染——主要病因（B型）　　机制：　　a.Hp具有鞭毛，能穿过黏液层定居黏液层与黏膜细胞表面；　　b.Hp释放尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸——利于定居微环境——慢性感染化；　　c.Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏膜上皮细胞；　　d.Hp抗体——造成自身免疫损伤。　　　　2.遗传因素和自身免疫因素　　慢性萎缩性胃炎——血清中存在自身抗体（A型）　　a.壁细胞抗体——壁细胞总数减少——胃酸分泌减少。　　b.内因子抗体——与内因子结合——阻止维生素B12与内因子结合——恶性贫血。　　胃体壁细胞：分泌胃酸＋内因子（与维生素B12结合——回肠吸收）。　　胃窦G细胞：分泌胃泌素（促胃液素），促进壁细胞胃酸分泌。胃泌素主要由胃窦部G细胞分泌，人胰岛D细胞亦能分泌。　　3.物理因素烈酒、浓茶、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物——损伤胃粘膜。　　4.化学因素　　非甾体类消炎镇痛药、皮质激素。　　烟草中的尼古丁（影响血运、幽门括约肌功能紊乱——胆汁反流）。4　　5.胃十二指肠反流胆汁反流物破坏黏膜。　　6.其他心力衰竭、门脉高压等全身性疾病。　　　　二、慢性胃炎——诊断要点　　1.临床表现　　（1）症状：非特异性的消化不良症状（上腹饱胀、反酸、嗳气、呕吐等）。畏食和体重减轻者可伴贫血。　　有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变（如四肢感觉异常）。——A型　　（2）体征：多不明显，上腹轻度压痛。　　2.实验室检查　　（1）Hp检测：多阳性（B型）　　（2）胃酸测定：（A型）——降低，（B型）——正常　　（3）血清胃泌素测定：　　胃体胃炎（A型）——升高　　胃窦胃炎（B型）——正常（严重者可降低）　　（4）自身抗体：壁细胞抗体、内因子抗体（A型）　　（5）血清维生素B12及叶酸测定：有助于恶性贫血的诊断　　（A型）　　　　3.胃镜检查和黏膜活组织检查——主要诊断方法。　　分为：　　（1）浅表性胃炎：黏膜粗糙不平、红斑、出血点，Hp可（＋）。　　（2）萎缩性胃炎：黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。病理改变有黏膜轻至重度萎缩、肠化生及不典型增生，Hp（＋/-）。　　　　　　二、慢性胃炎－处理要点　　1.去除各种可能的致病因素　　2.清除攻击因子　　（1）根除Hp（四联方案：PPI＋铋剂＋2种抗生素）；　　（2）抑酸或抗酸治疗；　　（3）针对胆汁反流或服用非甾体类消炎镇痛药等情况，服用中和胃酸、吸附胆酸并兼有保护胃黏膜的药物。　　3.增强胃黏膜防御能力　　胶体铋、硫糖铝、磷酸铝凝胶。5　　4.动力促进剂　　适用于上腹饱胀、早饱等症状者，可消除或减少胆汁反流。如：多潘立酮、西沙必利、莫沙必利。　　5.中药　　萎缩性胃炎者可加用胃复春。　　6.贫血　　应用铁制剂、叶酸和肌注维生素B12。　　　　二、慢性胃炎－健康指导　　（1）避免各种可能的致病因素；　　（2）及时就医，行胃镜＋组织学检查；　　（3）消除萎缩性胃炎是癌前病变的错误认识；　　（4）对疑似恶性贫血患者一定行血清学检查。　　　　　　三、归纳总结　A型（自身免疫性、胃体炎）B型（多灶萎缩性、胃窦炎）累计部位胃体、胃底胃窦基本病变黏膜变薄、腺体减少（都是慢性萎缩性胃炎）发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起Hp感染所致内因子抗体＋—壁细胞抗体＋（90%）＋（30%）血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常贫血常伴有、甚至恶性贫血—胃酸↓↓多正常，G细胞损害时可↓血清胃泌素↑↑，恶性贫血时更高多正常，G细胞损害时可↓　　　　02　消化性溃疡　　概述　　消化性溃疡（PU）：主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡。溃疡的形成和发展与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。　　十二指肠球部溃疡（DU）较胃溃疡（GU）多见，男性多于女性，DU好发青壮年，GU较DU晚几年。约610%～15%的PU无症状，称为无症状性溃疡。　　　　病因和发病机制　　黏膜损害的攻击因素和防御因素失调。　　（1）幽门螺杆菌Hp感染——主要病因　　PU发生和复发的关键因素之一（阳性：DU≈90%，GU≈70%）——根除Hp感染，消化性溃疡可治愈。　　（2）胃酸和胃蛋白酶：自身消化——PU最终形成的原因。　　（3）药物：非甾体类消炎镇痛药（NSAID）最显著，因其致具有细胞保护作用的前列腺素合成减少——防御下降。　　（4）胃排空延迟、胆汁反流。　　（5）其他：应激、心理因素、遗传、吸烟、病毒感染等。　　“无酸无溃疡”＋“无Hp感染无溃疡”　　病理　　PU多单发，亦可多发，大多发生在幽门管区。　　溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层。　　溃疡基底部分四层：　　急性炎性渗出物　　嗜酸性坏死层　　肉芽组织　　瘢痕组织　　　　诊断要点－临床表现　　临床表现不一，部分患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。　　1.上腹疼痛——主要症状　　①长期性：慢性过程呈反复发作。　　②节律性：与进食有关。　　DU——空腹或夜间痛，进食或服制酸剂后可缓解。　　GU——进食后1小时内出现，下次进餐前自行缓解。　　③周期性：疼痛与缓解期相互交替，发作有季节性。7　　④疼痛程度和性质：可为钝痛、灼痛，或饥饿样痛、烧灼样痛、呈持续性疼痛。　　⑤诱发疼痛的因素：如不良精神情绪、消炎药、饮食不当、过劳及气候变化等。　　2.其他症状：反酸、嗳气、畏食、上腹饱胀、烧心、恶心、呕吐等消化不良症状。　　3.体征：缺乏特异性，多数有上腹部局限性压痛。DU压痛点常偏右。　　诊断要点——特殊类型的消化性溃疡　　1.球后溃疡：十二指肠乳头近端，具有DU的临床特点，易并发出血。　　2.幽门管溃疡：易诱发梗阻、出血和穿孔，缺乏典型的溃疡症状。　　3.复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。　　4.老年人消化性溃疡：幽门管区黏膜随年龄增长扩大上移，故GU的部位较高，并发症较多。　　5.无症状性溃疡：又称无痛性溃疡，当发生出血、穿孔等并发症时始被发现。　　　　诊断要点——并发症　　主要并发症：出血、穿孔和幽门梗阻；癌变（极少部分胃溃疡）。　　1.上消化道出血：是PU最常见的并发症（约10%～20%）；PU也是上消化道出血最常见的原因（约50%）。表现为呕血和（或）黑便。　　2.穿孔：　　急性穿孔多发生于十二指肠前壁——急性腹膜炎。　　后壁穿孔与邻近组织或器官发生粘连——局限性腹膜炎。　　3.幽门梗阻：　　溃疡急性发作，炎症水肿和幽门平滑肌痉挛——暂时性梗阻；瘢痕收缩而呈持久性——慢性梗阻。　　典型症状：呕吐发酵酸性宿食。重则有失水和低氯低钾性碱中毒。典型体征：上腹部空腹振水音、胃蠕动波。　　4.癌变：　　少数GU可发生癌变，DU则否。——七版内科　　GU癌变率小于1%，胃角溃疡最易癌变。　　DU一般不发生癌变!——九版内科　　诊断要点——实验室检查及辅助检查　　1.幽门螺杆菌检测：　　①侵入性——快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检；　　②非侵入性——13C或14C尿素呼气试验及血清学试验。　　2.血清胃泌素测定：怀疑有胃泌素瘤时作。　　3.X线钡餐检查：　　直接征象——龛影，是诊断本病的可靠依据。8　　间接征象——而局部痉挛、激惹和十二指肠球畸形。　　　　诊断要点　　4.内镜检查，胃镜下分为三期：　　①活动期（activestage，A）　　②愈合期（healingstage，H）　　③瘢痕期（scarstage，S）　　　　诊断要点－鉴别诊断　　1.胃泌素瘤　　顽固性、多发性、易出现并发症的难治性溃疡——测血清胃泌素可确诊。　　2.癌性溃疡　　早期胃癌的胃镜表现，最易与良性溃疡相混淆，活检作病理检查可确诊。　　3.慢性胆囊炎和胆石症　　对不典型的病人，需借助B超声检查。　　4.功能消化不良　　对于症状酷似消化性溃疡者，应作内镜检查。　　处理要点——一般治疗　　1.生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张；　　2.禁烟、酒；　　3.避免辛辣饮食及对胃黏膜有刺激的药物。　　处理要点——药物治疗　　1.减少攻击因素的药物　　（1）抑制胃酸分泌药　　1）质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、雷贝拉唑。　　2）H2－受体拮抗剂：西咪替丁、法莫替丁。　　3）胆碱能受体拮抗剂（M－RA）：阿托品、颠茄。9　　抑制迷走神经而减少胃酸分泌，解除平滑肌痉挛，抑制胃肠蠕动而延缓排空，故适用十二指肠溃疡。　　4）胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺。　　5）前列腺素制剂（PGE）：米索前列醇。　　（2）抗酸剂：中和胃酸（胃舒平、洁维乐）　　2.增强胃黏膜防御因素的药物：　　如硫糖铝、胶体次枸橼