糖尿病酮症酸中毒 济宁医学院附属医院急诊科

糖尿病酮症酸中毒Diabeticketoacidosis济宁医学院附属医院急诊科诱因与发病机制•诱因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等•发病机制胰岛素严重不足——糖代谢紊乱加重——脂肪分解加速——大量乙酰辅酶A生成致乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮(酮体)剧增——血酮升高(酮血症)、尿酮升高(酮尿症)即酮症——大量有机酸失代偿——酸中毒病理生理•酸中毒源于发病机制•严重失水高血糖——渗透性利尿酮症——肾、肺失水消化道症状——摄入减少、丢失增多•电解质平衡紊乱组织分解加速、渗透性利尿——钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚酸中毒——细胞内K+释出，肾小管H+-K+交换增加，严重失水，血钾可不低病理生理•周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，酸中毒——微循环障碍，休克——少尿——肾衰竭•中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧——意识障碍，嗜睡，反应迟钝——脑水肿、昏迷临床表现•“三多一少”加重•消化道症状出现——食减，恶心、呕吐•头痛、烦躁，呼吸深大、呼气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现——皮肤干、无弹性、眼球陷、脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿——尿糖、尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血——血糖、血酮显著高，低氧低酸受不了血糖多16.7～33.3mmol/L，或更高血酮常4.8mmol/L，正常2mmol/LCo2-cp、PaCO2、PH降低，BE负值增大阴离子间隙增大，渗透压增高血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾BUN、Cr、WBC升高诊断和鉴别诊断•可以昏迷为首发症状，对昏迷、失水、休克的病人均应考虑本病的可能•酮味是线索，血压低、失水而尿量不少者提示•与中毒、尿毒症、脑血管意外并存时复杂•化验检查可明确•鉴别——高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并发症治疗•防治诱因、控制糖尿病，发生后积极抢救•补液——首要关键步骤，重度失水10%NS先快后慢，前2h1000～2000ml注意心功能，接下来4h1000～2000ml快速补充血容量，改善循环与肾功能第一个24h4000～5000ml，可达6～8L视血糖情况决定胰岛素和GS补充可鼓励口服补液治疗•胰岛素治疗小剂量胰岛素(0.1U/kg/h)安全、有效血胰岛素浓度可达到100～200μU/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可达每小时3.9～6.1mmol/LNS+RI静滴，可静注、肌注或皮下注射，可首剂负荷10～20U静注每2小时测血糖，调整胰岛素剂量治疗——胰岛素使用•当血糖降至13.9mmol/L左右时，给予5%GS+RI，比例2～4g:1U，以供能、灭酮、防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。注意多种因素影响•酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射胰岛素治疗。原则同前治疗•纠正电解质、酸硷平衡失调补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量补碱：①轻症不补，酮症纠正自然改善②重症——有抑制呼吸中枢和CNS，诱发心律失常，加重休克和生命危险。需补碱③CO2透过血脑屏障的弥散能力快于HCO3-，快速补碱，血PH上升，脑脊液酸性——脑细胞反常酸中毒、脑水肿——加重昏迷治疗——纠正电解质、酸硷平衡失调血PH上升氧离曲线左移，组织缺氧——脑水肿④有反跳性碱中毒之虑，可能加重低钾•补碱指征血PH≤7.1，HCO3-≤5mmol/LCo2-cp≤6.7mmol/L给予NaHCO350mmol/L，（5%NaHCO384ml）治疗——纠正电解质、酸硷平衡失调•补钾入院时血钾与缺钾程度不成比例（酸中毒、脱水等）①治疗前已低钾，常规补钾，最初2-4小时补钾1～1.5g/h②血钾正常，有尿常规补钾，尿量少于30ml/h，暂缓补钾，观察后定③血钾高，暂不补，严密观察，注意尿量，血钾变化及时调整方案治疗•处理诱发病、防治并发症休克——抗休克，找原因感染——为常见诱因，积极控制心衰、心律失常——监测、监护，合理使用利尿、扩血管药，注意补液速度及量肾衰竭——积极处理，注意预防治疗脑水肿——早发现、早治疗，避免血糖下降过快、补碱过积极，防止缺氧患者一般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。采取脱水治疗•护理——严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染Theend