心力衰竭的急诊治疗(20041)-李士玉 济宁医学院附属医院

心力衰竭的急诊治疗济宁医学院附属医院李士玉一、心力衰竭概况心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病和高血压引起的。随着人口老龄化及临床对冠心病早期的有效干预使更多的心衰病人生活质量提高和延长生命，心力衰竭的发病率日益增高。流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%住院率：20%，死亡率：40%急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。心脏泵出的血液不能满足代谢需要或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。三、心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。抗增高的情况。2.2.容量负荷过重：容量负荷过重：(1)(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。管未闭。(3)(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：收缩性舒张性发病例数60%-70%30%-40%心衰病程较长较短心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ心脏扩大正常或稍大室壁正常增厚射血分数45%50%(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。(二)体征1.原有心脏病的体征:出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。（三）检查l心电图、X光胸片;l二维及多普勒超声;l核素心肌灌注显像;l脑钠素、血常规、血生化;lDSE七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版))lⅠ级日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)lⅡ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。lⅢ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。lⅣ级休息时出现症状lA期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。lB期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。lC期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。lD期晚期心衰。八、心衰的急诊治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩血管。血管。急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍改善症状改善症状长期维持治疗：长期维持治疗：抑制心室重构抑制心室重构调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性药物治疗心衰的目的：1.1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。2.2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。3.3.维持合适的心率。维持合适的心率。4.4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。5.5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。6.6.提高和改善生活质量。提高和改善生活质量。(二)心力衰竭的急诊药物应用l针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强心剂、利尿剂的使用。l针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。1.血管扩张剂血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是也曾被视为是8080年代心衰研究的一座里程碑。近期疗年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率((硝酸酯类、硝酸酯类、ACEIACEI除外除外))。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种来决定选用何种2.洋地黄已有已有200200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。床历程。2020世纪世纪70-8070-80年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。作用机制l抑制心衰细胞膜Na+/k+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+提高，而发挥正性肌力作用；l抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感传入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；l抑制肾脏Na+/k+-ATP酶，肾小管对Na+的重吸收减少，Na+向远曲下管转移，导致肾素分泌降低。洋地黄的使用要点：l必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。l注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。l注意适应症：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。l注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选β-甲基地高辛0.1mg/天。3.非洋地黄类正性肌力药物目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。非洋地黄类正性肌力药物的分类：β-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。钙敏化药：匹莫（三）急性左心衰的抢救1、诊断要点（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。（3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变化。（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。2、与非心源性肺水肿的鉴别心源性非心源性病史基础心脏病史感染、中毒、过敏末梢循环四肢冰冷四肢温暖奔马律有无颈静脉充盈有、常怒张无心电图缺血或梗死正常或窦速胸部X片沿肺门分布外周分布肺毛压18mmHg18mmHg3、急性心源性肺水肿处理：（1）一般治疗v体位：取坐位，双腿下垂v吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO295%v消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡剂吗啡:5-10mg,皮下注射;（2）药物治疗①①立立即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg0.4-0.6mg或或消心痛消心痛5-10mg5-10mg，，5-10min5-10min可重复，连续可重复，连续44次；次；②②如果如果SBP≥90-100mmHgSBP≥90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或其它硝酸酯类药。开始剂量其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min0.3-0.5ug/kg.min。。③③对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或