钾代谢紊乱

江亚芳，1932年11月生，1997年11月离休。原广州军区武汉总医院肾内科主任、主任医师。曾任美国科罗拉多大学医学中心、广东医学院、一军医大学客座教授、博士生导师，并兼军内外30余项学术职务及11份医学杂志编委、常务编委和副主编。获国务院政府首批特殊津贴、省政协委员、发表论文和综述100余篇、合编专著12本，获得军内外科技进步成果奖21项、医院医疗成果奖8项；多次在军内外立功受奖、被评为优秀党员、巾帼女性、人才培养优秀导师、一军医大教学优秀教师、教学和科管先进干部、学会工作突出贡献专家、医学和科技突出贡献专家、湖北省医学会终身成就奖、18次被军内外评为科技先进个人。广州军区武汉总医院江亚芳钾的生理功能1、维持细胞内液的渗透压和容量。2、参与体内酸碱平衡的调节细胞外液PH每上升1单位，K+下降2~6~17mmol/L。RoothFurstK+p(mmol/L)=3.5-0.2BEK+p(mmol/L)=26.2-3pH3、参与蛋白质、糖和氨基酸代谢、胰岛素分泌、肌细胞磷酸化作用、高能磷酸键形成。GS1.0克→K+0.15mmol/L，蛋白质1g→0.45mmol/L，氮1g→2.7~3.0mmol/L4、影响神经肌肉兴奋性，维持正常心肌收缩运动的协调。钾升高可使心脏停跳在舒张期：阻滞钾降低可使心脏停跳在收缩期：室颤[H+]]+Mg++[Ca++]+[]K+[]Na+[神经肌肉兴奋性]H+[]Mg++[]K++[][][Ca++Na++心肌兴奋性+++o]K[i]K[LogeFRTEkNernst++方程式Ek钾平衡状态电位差（mV）Kio细胞内外液钾浓度(mmol/L)R气体常数T绝对温度F法拉弟数在37℃时，上式为Ek=-61.5Log10-61.5Log1031=-92.5mV(钾平衡电位)1514.8静息膜电位mV阈电位mV膜电位与阈电位距离mV神经肌肉兴奋性A正常－90－65－25正常B低血钾增大－65加大（超级化）↓C高血钾减小－65减小（部分除极）↑－↓D高血钙－90上移加大（超级化）↓E低血钙－90下移减小部分除极↑钾的吸收、转移和排泄SK+↓0.3mmol/L总钾↓100mmolSK+↓1mmol/L总钾↓100-200mmolSK＜3.0mmol/L每↓1mmol/L，总钾↓200-400mmol全身总钾量50mmol/kg,98%在细胞内，2%在细胞外，其中约1/4在血浆中。吸收饮食2~3g/d、小儿60mg/kg，食入90%吸收(钠泵交换入细胞内)肾吸收70%—进曲小管髓袢—少部分远曲小管5~10%平衡：细胞外平衡1~数小时细胞内外15小时转移1、钠泵作用（Na-K-ATP酶）：低血钠→细胞外钾高（细胞内3K-细胞外2Na+H）2、酸中毒→细胞外钾高(无机酸＞有机酸可能与β-羟丁酸能进入细胞内有关)。3、缺氧、CO中毒、氧化磷酸障碍→血钾高4、儿茶酚胺：肾上腺素能抑制剂→血钾高β2肾上腺素能激动剂→血钾低生长激素抑制剂→血钾高5、胰岛素、葡萄糖→血钾低，集合Na-K-ATP酶-K入细胞内，血K升高刺激胰岛素分泌又反馈调节血钾排泄肾小球滤过，醛固酮水平决定肾钾排泄。多吃多排，少吃少排，不吃也排(无钾饮食，仍可排40~60umol/d，以后排5~10mmol/d)，排钾能力＞排钠肾功不全时，结肠起代赏作用。途径胃肠道(粪)5~10%，腹泻时可增加10~20倍皮肤(汗)和气温有关：丢失钾正常10%，最高可达150mmol以上肾脏、尿80~95%(全部远曲小管排泄)影响因素肾上腺皮质激素控制盐激素醛固酮＞糖皮质激素5倍分布总钾50mmol/kg细胞外占2%细胞内98%(蛋白结合80~95%，磷酸根、糖元结合，离子形式少部分)概念：血清钾低于3.5mEq/L发生率：6.5%住院20%低钾血症意义：1、轻度门诊治疗2、住院治疗：①并发高血压②反复多次低钾发作补钾疗效不佳③血钾＜3.0，尤其＜2.5-2.0mmol/L，可发生呼吸麻痹和致死性心律失常。原因除由于稀释及转移入细胞内外，往往反映体内失衡。●摄入不足；●排出增加；●钾转移；●血浆稀释：静脉注入大量不含钾液体；用2.0mmol/LHD液，HD后发生PSVT，胺碘酮治疗无效。低血钾症的病因●低血钾症而无钾缺乏：甲亢、碱中毒、家族性低血钾性周期性麻痹●低血钾症伴钾缺乏1、饮食摄入不足2、排除增加①皮肤丢失：大汗、发热，皮肤烧伤；②胃肠道丢失：剧烈呕吐，腹泻，胃肠减压，胆道造瘘，滥用缓泻剂、输尿管乙状结肠造瘘、空肠袢堵塞或过长、绒毛状腺瘤③药物影响：糖激素、利尿剂、静脉补液、中草药、甘草、棉酚（湖口病、烧热病）、钡剂（扒病）、抗肿瘤药物、青霉素及氨基糖甙类抗生素、两性霉素；④疾病：内分泌疾病：糖盐皮质激素(肾上腺皮质激素增加或肾上腺肿瘤)、肾素增多症、异位ACTH分泌症候群、胰腺疾病(胰腺炎、胰岛细胞瘤)、甘草嗜好肾脏疾病(肾小管酸中毒、内源或外源性渗透性利尿)，肝腹水，心力衰竭；白血病或肿瘤（异常白细胞摄取钾）⑤CRRT治疗液未加或少加钾⑥电解质，缺镁或高钙所谓“顽固性”低钾血症常伴缺镁3、钾与细胞结合巨红细胞性贫血治疗接受VicB12治疗静脉内高能营养输入冷冻红细胞碱中毒儿茶酚胺胰岛素β2－激动剂周期性麻痹4、钾转移→细胞内转移①周期性麻痹；②注射大量葡萄糖及胰岛素；细胞外液中的钾随糖迅速进入细胞内，糖元合成增加，钾向细胞内转移。5、血浆稀释静脉注入大量不含钾的液体，心、肝、肾疾病。钾缺乏而无低钾血症代谢性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒，肾小管酸中毒，输尿管乙状结肠吻合术后。尿毒症；充血性心力衰竭；肝硬化。取决于血钾浓度、下降速度、低钾持续时间和患者的耐受：●心血管系统：1:可出现各种心律失常，以异位搏动为主，如PSVT、期前收缩、房颤、室速或室颤、AVB2:可以室速或室颤为首发表现3：低钾发生越快发生恶性心律失常的危险性越大，心脏常常停跳在收缩期4：易发生洋地黄中毒症状钾平衡静息膜电位上升，心肌兴奋性增高，(K+3.0mmol/L→Ek111mV，2.0mmol/L→Ek137mV)心电图四大特征：1、ST段下移；2、T波低平、增宽或降低；3、T波电压＜1mv，U波出现、可与T波相连成驼峰状，K+＜2.7mmol/L，U波＞T波；4、室性心律失常，异位搏动为主，易毛地黄中毒；U波显示体内失钾500mmol。静息膜电位mV阈电位mV膜电位与阈电位距离mV神经肌肉兴奋性A正常－90－65－25正常B低血钾增大－65加大（超级化）↓C高血钾减小－65减小（部分除极）↑－↓D高血钙－90上移加大（超级化）↓E低血钙－90下移减小部分除极↑神经肌肉系统：兴奋性下降Sk3.5mmol/L，称低钾血症，但无症状3.0mmol/L，肌无力，口唇、面部、四肢麻木，易误诊，维生素B1、B12无效，腱反射下降2.5mmol/L，软瘫从下肢延伸到上肢。2.0mmol/L，肌痛，伴上行麻痹，痛性痉挛，手足抽搐，坐下或蹲下后不能站起，卧床后不能翻身消化系统：早期食欲欠佳、口苦、恶心、呕吐(既是病因，也是症状)、胃胀、胃扩张、腹胀、便秘，严重低钾影响植物神经，可致麻痹性肠梗阻，可有肠黏膜水肿，需要与机械性肠梗阻鉴别(腹膜透析和肾内梗阻时易出现)呼吸系统：低钾累及呼吸肌，呼吸肌麻痹，可出现窒息、呼吸困难、吞咽障碍、呼吸骤停泌尿系统：输尿管、膀胱括约肌麻痹，尿失禁；肾小管空泡状变性、萎缩和扩张，肾间质纤维化，出现肾性尿崩症(1)随低血钾发展，尿比重和渗量降低，但不1.005和300mOsm/Kg，尿崩症1.005和300mOsm/Kg(2)尿量3~4L/d(尿崩症3~4L/d)(3)急性低血钾症不影响尿浓缩功能继发代谢性碱中毒：(1)肾小管细胞NH3合成增加(2)激素增加，ADS增加儿茶酚胺(RA-AngII)5倍，盐皮质激素增加糖皮质激素增加5倍内分泌系统：儿童：生长受阻，伴低钾侏儒症，Batter综合征(血压不高)、原醛(血压升高)成人：1、糖耐量2、血浆ADS、RA-AngII改变继发ADS增加：ADS、RA、AngII均升高原发ADS增加：ADS升高，RA-AngII下降ADS/RA25可疑ADS/RA50原醛诊断1、确认低血钾是否存在，病史、家族史2、确定低血钾的程度：轻度3.0-3.5mmol/L中度2.5-3.0mmol/L重度＜2.5mmol/L3、确认钾的来源和去路胃肠失钾：SK↓+UK＜15mmol/L(＜25mmol/d)肾性失钾：SK↓+UK15mmol/L(30mmol/d)4、了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。原则●根据血压高低对低血钾进行鉴别测血压→血浆肾素→血浆醛固酮测血压→测尿钾→血清HCO3●根据尿钾多少对低血钾进行鉴别测尿钾→血PH→血醛固酮→血肾素根据NH4CL对肾小管酸中毒进行鉴别＜15肾外失钾，＞20肾内失钾治疗补钾目的目标：控制低钾导致严重心脏，脑神经症状，挽救生命。紧急目标：很容易做到，将血钾迅速提升至安全水平；但要评估体内缺钾总量；排除细胞内转移。最终目标：补足总体钾、恢复机体代谢平衡。具体目标：①血清钾恢复正常而稳定；②血清钾摄入和尿钾排出平衡（必要时测红细胞内钾）；③酸碱平衡完全纠正，Na、Cl、Mg等纠正，尤其低镁血症，常是治疗低钾血症的有力措施，纠正低镁血后，顽固性低钾血症方可纠正。去除病因补钾总量不宜过多1、视失钾量和临床症状，尿钾排出量决定，总量不宜过多（2~3mmol/Kg）；2、轻症口服KCL2～3mmol/kg(117~176mg)3-6g（40-80mmol）/d；3、严重者7-12g（94-160mmol）/d；有时需达20g（260mmol）/d，若＞35g（470mmol）/d，可致高血钾和心脏骤停；4、静脉补钾（急性/重度）外周静脉≤10mmol/h中心静脉≤20mmol/h15％KCL10ml含K、CL20mmol补钾计算式1、3.6.9原则（根据总体钾丢失量计算）：有临床实用价值，即血钾实测浓度为3、2、1mmol/L时，且尿量正常的低钾血症患者，每日除给以生理维持量KCL3.0g外，还需分别再加KCL3、6、9g;2、计算式：计算值+生理需要量（KCl3g）/日，应补钾（mmol/L）=（5-实测钾）×Kg×0.2（0.4）应补Kcl（g）=（5-实测钾）×Kg×0.0149（0.0298）应补10%Kcl(ml)=（5-实测钾）×Kg×0.149（0.298）注：0.2（细胞外液量），0.4（细胞外液+部分细胞内液)3、可按公斤体重：程度补钾mmol/kg/dmg/kg/d50kg（g）/d轻2-3149-2247.45-11.2中3-4224-29811.2-14.9重4-6298-44814.9-22.4缺钾Sｋ（mmol/L）总体钾全天补钾总量（mmol/L）轻3.0-3.5100-300kcl6-8g（丢失0.5-1.0）80-108mmol中度2.5-3.0200-600kcl8-10g(丢失1.0-1.5)108-160mmol重度2.5300-900kcl12-18g(丢失＞1.5)160-240mmol总量不宜过多2-3mmol/Kg100-150mmol/50kg（7.45-11.2g）补钾参数补钾速度不宜过快每分每小时一般速度0.06mmol/L3.6mmol9.654.5mg0.27g0.75最大浓度0.22-0.43mmol13.4-25mmol16-32mg1.0-1.86g紧急速度0.33-0.67mmol20-40mmol25-50mg1.5-3.0g8h可用12-24g，若24h35g（470monol）可致高钾，如静脉输注20~40mmol/h(1.5~3.0g)，一定要有心电监护补钾时间，不宜过急目标：补足缺钾总体量，即补钾最终目标，一般需要4-6天，严重病例需10-20天，甚至需数月。机制：细胞内外钾