医师培训呼吸系统急症2

呼吸系统急症的诊断与治疗二）急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrom,ARDS急性呼吸窘迫综合征既往称为成人呼吸窘迫综合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多种原发性疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭，是急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）的最严重阶段。病因引起ARDS的原因很多，包括直接发生在肺的损伤和远离肺的其他脏器的病变。常见病因有败血症、休克、创伤、急性坏死性胰腺炎、DIC。不常见的病因有药物过量、溺水、肺栓塞、毒气吸入、大量输血、肾移植后肺炎及体外循环和心肺复苏后等。[临床表现]症状在基础疾病的抢救过程中出现胸闷、呼吸浅速，逐渐出现烦躁、紫绀、呼吸极度困难呈窘迫状。体征早期仅有呼吸增快，病情进一步发展，呼吸频数、表浅、鼻翼扇动，出现三凹征及紫绀双肺可出现干湿罗音和细小水泡音，双肺病变部位叩浊、呼吸音下降。终未期患者则有严重紫绀、昏迷、以至死亡。[实验室检查]胸部影像改变早期可无异常发现，进一步发展可出现肺纹理增多，呈间质病变改变。至中晚期肺周围部分可有散在片状浸润影，逐渐扩展，融合，形成大片实变影，合并感染时，可出现小脓肿或空洞。动脉血气变化初期血气可正常，稍后可出现一过性呼吸性碱中毒，PaCO2下降。低氧血症，给予氧气吸入，低氧血症亦不能纠正，并可伴有代谢性酸中毒。肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）明显增大。晚期除严重低氧血症外，常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒存在。诊断标准鉴别诊断左心衰竭呼吸困难、呼吸增快、发绀等与ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平卧，端坐呼吸（ARDS可平卧），咳粉红色泡沫痰，双肺底水泡音，有心脏病史，有心脏病体征及心电图异常等表现，以及胸片检查等可资鉴别。慢性肺部疾患慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、发绀、呼吸困难与低氧血症。但慢性肺部疾患病史漫长，病情进展缓慢；低氧血症经氧疗可以纠正。常同时伴有PaCO2升高。诊断注意事项应该追查患者是否有ARDS的危险因素,危险因素致发生ARDS的时间应在一周内两肺阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及其衍变过程,肺阴影要与酷似ARDS的其他疾病相鉴别。如果有胸部CT片,早期ARDS的表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影,在亚急性期(7d左右),这种密度分布特征逐渐消失,而出现纤维条索影PaO2/FiO2≤200mmHg是持续的而不是一过性的,通常是难以纠正的,PaO2/FiO2应与肺阴影同时出现(两者的时间差24h),如果患者居住在高海拔地区,则有人主张,应把ALI和ARDS的PaO2/FiO2标准定为≤200mmHg和≤150mmHg诊断注意事项有人主张以PaO2/PAO20.2代替PaO2/FiO2200mmHg作为诊断ARDS的诊断标准,因为PaO2/PAO2较少受海拔高度的影响如果应用机械通气,应计算顺应性,所需PEEP水平和肺内死腔通气分数ARDS的诊断应强调动态的观察和综合的判断ARDS诊断标准的各项指标,如孤立地看,均不具特异性,但综合起来判断,则可提高诊断准确性[治疗]积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素。纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节。鼻导管吸氧无效时，应采取呼气末正压呼吸（PEEP）。根据病情及PaCO2变化调整吸入氧浓度，使PaO2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。应对ARDS病人进行严密血气监测。改善血流动力学ARDS患者可能存在血容量过低或过高，一般多有肺血管阻力增高，在保证动脉有效灌注(MBP70mmHg)前提下宜用血管扩张剂并维持适当的液体负平衡。治疗肾上腺皮质激素的应用尚存在不同看法，一般认为可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，降低其通透性。可早期、大剂量、短疗程突击使用，如甲基泼尼松龙80~160mg/日，静脉途径、疗程3天左右。消除肺水肿严格限制入量，一般每日输液量不宜超过1500~2000ml，原则上量出为入，保持500~1000ml体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内。慎用胶体溶液治疗肝素的应用ARDS常有高凝倾向及血流缓慢，如凝血时间（试管法）7分钟，血小板100109/L肝素100mg加入生理盐水250ml静脉滴注，使凝血时间保持在10~20分钟为宜。有出血倾向者，可改用低分子右旋糖酐。预防控制合并症感染ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素。气压伤用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理。避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免长期高浓度氧气吸入。注意防治急性肾功能衰竭、胃肠出血、DIC、心律紊乱、电解质紊乱、酸碱失衡以及多脏器功能衰竭。呼吸衰竭Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征。规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭的血气诊断标准。根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：I型指仅有PaO2下降而PaCO2正常或降低，多为急性呼吸衰竭；II型系指PaO2下降同时伴有PaCO2升高，多为慢性呼吸衰竭，常见于阻塞性通气功能障碍的支气管、肺疾病。[病因和发病机制]1、通气功能障碍主要表现为II型呼吸衰竭。（1）阻塞性通气功能障碍主要由气道炎症、粘膜充血水肿，平滑肌痉挛，粘膜增生肥厚、分泌物及肿瘤异物堵塞，引起气道狭窄，阻力增加，肺泡通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常见病因为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。（2）限制性通气功能障碍主要为胸廓及肺的顺应性降低，致使肺泡通气量不足，如严重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔积液、气胸、重症肌无力、多发性神经炎、脊髓损伤以及中枢神经系统病变，如药物中毒、脑血管意外，脑肿瘤、脑外伤等。病因和发病机制2、换气功能障碍主要为肺泡-毛细血管膜发生功能性或器质性损害，引起换气功能障碍导致低氧血症。常见病因为肺水肿、肺间质病变、急性呼吸窘迫综合征等。3、通气/血流比例失调正常人每分钟肺泡通气量（V）约为4L左右，每分钟肺毛细血管血流灌注约为5L左右，其比值=0.8，其比值发生变化即出现通气/血流比例失调，重者可导致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不张等。病因和发病机制4、呼吸肌疲劳完成呼吸运动主要依赖于呼吸肌，特别是膈肌，呼吸肌疲劳或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常见原因。COPD患者，呼吸肌衰竭与呼吸肌长时期超负荷运转和能量消耗过多，造成供求失衡有关。[临床表现]基础疾病引起的临床表现。缺氧引起的临床表现。1）中枢神经系统嗜睡、躁动、谵妄、意识不清、抽搐、昏迷等。2）心血管系统早期代偿性心率加快、血压升高。严重持续缺氧则心肌受损使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，为导致肺心病的主要原因。3）呼吸系统呼吸困难，呼吸频率增加，紫绀，呼吸节律异常。4）血液系统主要为代偿性红细胞增多引起的高粘滞血症和高凝状态，也是导致肺心病的原因之一。二氧化碳潴留引起的症状1）神经系统头痛、多汗、结膜充血、水肿、瞳孔缩小、嗜睡、烦躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、扑翼样震颤、癫痫样发作、视神经乳头水肿等。2）心血管系统早期心率增快、血压升高。持续严重二氧化碳潴留，可导致心肌收缩乏力、血压下降、心律失常。3）呼吸系统二氧化碳潴留早期可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。随着二氧化碳潴留的加重，呼吸中枢反而受抑，使呼吸减慢、减弱，甚至出现节律异常。3、酸碱平衡失常缺氧可引起代谢性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，临床常见为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿剂易造成低钾、低氯性碱中毒。肺性脑病系指由于支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神症状综合征。（1）发病诱因：支气管、肺部感染急性复发。镇静剂使用不当导致呼吸中枢抑制。高浓度吸氧导致呼吸中枢抑制。心力衰竭时脑血流减少或淤滞加重缺氧与二氧化碳潴留。利尿剂使用不当、电解质紊乱、上消化出血与休克等亦为其诱发因素。（2）临床表现（3）鉴别诊断应除外脑血管病、代谢性碱中毒、电解质紊乱、低盐综合征及感染中毒性脑病等。临床表现5、肺心病及心力衰竭部分支气管、肺、胸疾病患者，由于长期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉痉挛加上其他原因，最终导致肺动脉高压和肺源性心脏病，当失去代偿能力即出现右心衰及在循环淤血表现。6、其他组织器官损害表现如胃肠道出血、肾功能损害、DIC等。诊断（1）呼吸衰竭的拟诊：根据上述临床表现，应考虑有呼吸衰竭存在，需作动脉血气分析进一步确诊。（2）呼吸衰竭诊断的建立根据动脉血气分析，在海平面大气压，静息状态，呼吸室内空气时，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.55kPa（50mmHg），即可诊断呼吸衰竭。（3）确定呼吸衰竭类型：I型呼吸衰竭：动脉血气分析仅有PaO27.98kPa（60mmHg）而PaCO2正常或降低。II型呼吸衰竭：动脉血气分析PaO27.98kPa（60mmHg）和PaCO26.65kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因诊断：根据病史及体征，结合实验室检查，呼吸衰竭的病因不难作出诊断。鉴别诊断临床上有缺氧和二氧化碳潴留表现时，应将呼吸功能不全与呼吸衰竭进行鉴别。呼吸功能不全指患者有呼吸困难的临床表现，但在静息状态下，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.55kPa（50mmHg）;运动后，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.65kPa（50mmHg）。[治疗]呼吸衰竭的治疗原则是积极治疗原发疾病，控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，维护电解质与酸碱平衡和合理氧疗。控制肺部感染1）抗感染治疗有条件单位，应根据痰细菌涂片与细菌培养及药物敏试结果选用抗生素。2）不能进行细菌培养的基层医院，可根据过去用药情况，选用兼顾革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌的药物。3）抗生素的应用要足量，联合，静脉途径。保持呼吸道通畅，加强痰液引流水化祛痰药物物理疗法鼻导管吸痰雾化治疗纤支镜吸痰气管插管或气管切开解除支气管痉挛肾上腺皮质激素茶碱ß2受体激动剂抗胆碱药物呼吸治疗翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著。氧气疗法最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度给氧途径可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧。呼吸兴奋剂的应用尼可刹米直接兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，改善通气洛贝林（山梗茶碱）刺激颈动脉化学感受器，反射性呼吸兴奋作用吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强，对其他中枢神经兴奋作用较小，安全范围大。改善通气效果优于其他药物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀释后静脉滴注。每分钟2~2.8mg，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过速、心律不齐和血压升高阿米屈仑（Almitrine）为哌嗪衍生物。刺激外周化学感受器，改善通气效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或静脉注射100mg/次气管插管、气管切开与机械通气适应征：1）呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3）下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4）出现肺性脑病。气管插管病情危急，估计短期内病情可缓解者。气管切开如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，则行气管切开术为宜。机械通气气管插管和气管切开病人均可进行机械通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留。纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒呼酸合并代碱代谢性酸中毒